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北京时间2025年(nian)2月21日，国际学术期刊《科学》杂志发表了华(hua)中(zhong)农业大学韩文(wen)元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示了一种以(yi)碱基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体(ti)（病毒）免疫信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体(ti)自身成分激活免疫反应(ying)，为理解微生物间的生存博弈开(kai)辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体(ti)内的信号传(chuan)递如同精(jing)密的通信网络，而核苷酸分子长期被(bei)认为是(shi)关键的“信号兵”。自1950年(nian)代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以(yi)来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫应(ying)答中(zhong)的核心(xin)作用，相关研究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非(fei)典型核苷酸在过去普通被(bei)认为不发挥任何生理作用。然(ran)而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬菌体(ti)入侵(qin)时，其携(xie)带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开(kai)关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能(neng)触发KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致(zhi)噬菌体(ti)因“能(neng)源枯竭”无(wu)法复制。令人称奇(qi)的是(shi)，该系统巧妙利用入侵(qin)者携(xie)带的酶完成防御，正如三国时期诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被(bei)命名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号传(chuan)导模式(shi)突破了环状核苷酸作为信号分子的经典理论体(ti)系，首(shou)次证实非(fei)典型核苷酸同样具(ju)有免疫调控(kong)功能(neng)。