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央广网上海(hai)2月21日消息（记者沈梅）国家(jia)神经疾(ji)病医学中心、脑功能与脑疾(ji)病全国重点实验室、复(fu)旦大(da)学附属华山(shan)医院郁(yu)金(jin)泰团队通过5年的临床和基础研究获得重大(da)科研突(tu)破，在(zai)全球首(shou)次发现了帕金(jin)森病全新治疗靶点FAM171A2，并找到了具有潜在(zai)治疗作用的小(xiao)分子化合(he)物。
此次研究发现的全新治疗靶点和开发药物有望从疾(ji)病早期对帕金(jin)森病进行(xing)干预，延缓疾(ji)病进展(zhan)，结合(he)现有的对症治疗手段，将(jiang)会实现帕金(jin)森病病因治疗与症状缓解的双重突(tu)破，造福数百万患者。相(xiang)关研究成果于2月21日在(zai)线发表于国际顶级期刊Science（《科学》）。
相(xiang)关研究成果在(zai)线发表于Science （央广网发 受访者供图）
5年钻研迎来全球首(shou)次突(tu)破
帕金(jin)森病是仅次于阿尔茨海(hai)默病的第二常见的神经退行(xing)性疾(ji)病，严重影响患者日常生活，致残率和死亡(wang)率较高。据公(gong)开数据，全球帕金(jin)森病患病人数预计将(jiang)从2015年的700万左右增(zeng)至2040年的1300万，我国帕金(jin)森病患者总数约占全球一半。传统药物和手术(shu)治疗都只是针对帕金(jin)森病的症状进行(xing)治疗，不能延缓疾(ji)病进展(zhan)。
既往研究发现，病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白是帕金(jin)森病的关键致病蛋白，在(zai)病理条(tiao)件(jian)下，正(zheng)常的α-突(tu)触(chu)核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在(zai)一起形成纤维，破坏神经元的正(zheng)常功能并导致其死亡(wang)。它(ta)还会像“种子”一样播散，入侵邻近的正(zheng)常神经元，从而出(chu)现动作迟缓、静止性震颤(chan)、肌强直等运动症状；当传播到大(da)脑皮层时，会出(chu)现记忆力(li)下降等认知障碍症状。
郁(yu)金(jin)泰介绍研究成果 （央广网记者 沈梅 摄）
郁(yu)金(jin)泰团队通过长达5年的潜心钻研，明(ming)确了病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白在(zai)神经元间的传播“导火索”，并发现了抑制其传播过程的候选新药，为帕金(jin)森病治疗提供了新思路。
研究团队首(shou)先从大(da)规模人群的全基因组关联(lian)分析(xi)中，发现FAM171A2是帕金(jin)森病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。基于帕金(jin)森病患者临床样本分析(xi)，团队发现帕金(jin)森病患者大(da)脑中FAM171A2蛋白含量增(zeng)高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑内病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白含量也越高。通过一系(xi)列体内外实验，研究团队进一步(bu)发现，在(zai)神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选择性地结合(he)病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式(shi)的α-突(tu)触(chu)核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡(wang)和其在(zai)神经元间的传播。随后，研究团队通过转基因动物证实，敲除小(xiao)鼠神经元上FAM171A2，可以(yi)有效控制小(xiao)鼠帕金(jin)森样症状的进展(zhan)。
人工智能助力(li)药物研发
基于这(zhe)一发现，研究团队利用人工智能的蛋白结构预测和虚拟筛选技(ji)术(shu)，从7000余种小(xiao)分子化合(he)物中成功找到了一种小(xiao)分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白结合(he)，并抑制多巴胺能神经元对该致病蛋白纤维的摄取(qu)。
本次研究发现有望在(zai)疾(ji)病的临床前期、前驱期和临床期通过靶向抑制原(yuan)创(chuang)新靶点FAM171A2阻断病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白传播，延缓帕金(jin)森病进展(zhan)。此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在(zai)临床期改(gai)善运动症状的补充多巴胺水(shui)平(ping)的药物治疗、在(zai)临床晚期用脑起搏器的神经调控治疗手段，构建更完善的帕金(jin)森病标(biao)本兼(jian)治的治疗新体系(xi)。
郁(yu)金(jin)泰教授团队科研场景 （央广网发 受访者供图）
这(zhe)不仅将(jiang)为数以(yi)百万计的帕金(jin)森病患者带来福音，更标(biao)志着我国生物医药领域在(zai)帕金(jin)森病的“原(yuan)创(chuang)靶点发现——机制解析(xi)——产品开发”这(zhe)一全链条(tiao)自主创(chuang)新道路上实现了具有里程碑意(yi)义的重大(da)突(tu)破。
《科学》杂志审(shen)稿人指出(chu)，识别病理性α-突(tu)触(chu)核蛋白聚集体的神经元受体是帕金(jin)森病研究领域的“圣杯”，它(ta)能提供阻断病理传播并延缓疾(ji)病进展(zhan)的治疗方法；该研究探讨(tao)了一个(ge)至关重要且具有重大(da)意(yi)义的科学问题，是一项非常有趣、新颖(ying)、重要且具有转化意(yi)义的研究。
推进创(chuang)新帕金(jin)森病治疗手段
在(zai)这(zhe)一成果基础上，郁(yu)金(jin)泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金(jin)森病的国际专利，并计划在(zai)接下来的几(ji)年内，集中力(li)量全面、系(xi)统地开展(zhan)寻找治疗帕金(jin)森病的小(xiao)分子药物、抗体以(yi)及基因治疗手段的临床前研发工作，并进一步(bu)将(jiang)相(xiang)关成果推向临床试验和临床应用，有望建立全球首(shou)个(ge)能够有效阻断帕金(jin)森病进展(zhan)的创(chuang)新性治疗手段。
此次发现的蛋白靶点极具创(chuang)新性，在(zai)此之前，学界尚未有关于这(zhe)一蛋白的任何(he)功能性实验研究，因此进一步(bu)明(ming)确该蛋白在(zai)神经系(xi)统的生理和病理功能，还有望给路易(yi)体痴呆、多系(xi)统萎缩等其他α-突(tu)触(chu)核蛋白疾(ji)病，及阿尔茨海(hai)默病、额颞叶痴呆等其他神经退行(xing)性疾(ji)病提供新的治疗靶点，这(zhe)也将(jiang)作为课题组下一步(bu)的研究方向。课题组未来的目标(biao)是深入研究靶向FAM171A2的策(ce)略(lue)，对标(biao)如PD-1治疗癌症等一系(xi)列“诺贝尔奖”级的工作，力(li)争在(zai)治疗神经系(xi)统退行(xing)性疾(ji)病中做出(chu)里程碑式(shi)的贡献。
据介绍，郁(yu)金(jin)泰长期致力(li)于神经退行(xing)性疾(ji)病的临床诊疗和科学研究工作，依(yi)托(tuo)复(fu)旦大(da)学AI4S（AI for Science，人工智能驱动的科学研究）助力(li)，以(yi)及华山(shan)医院国家(jia)级中心优势资源，与多学科团队合(he)作构成了一支(zhi)由(you)神经临床医生、人工智能、数学、脑科学等专家(jia)组成的多学科交叉融合(he)创(chuang)新团队，已(yi)在(zai)《细胞》等顶级期刊发表多篇文章。
复(fu)旦大(da)学附属华山(shan)医院博士(shi)后吴凯敏为本研究第一作者，复(fu)旦大(da)学附属华山(shan)医院郁(yu)金(jin)泰、复(fu)旦大(da)学脑科学转化研究院袁鹏、中国科学院上海(hai)有机化学研究所(suo)生物与化学交叉研究中心刘聪为本研究共同通讯(xun)作者。该研究得到科技(ji)创(chuang)新2030 “脑科学与类脑研究”重大(da)项目、国家(jia)自然科学基金(jin)、上海(hai)市级科技(ji)重大(da)专项等经费支(zhi)持。