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日产三菱汽车金融有限公司退款客服电话
2025-02-24 00:54:43
日产三菱汽车金融有限公司退款客服电话

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中方领衔团队破解辐射损伤细胞机制 有望(wang)优化放疗(liao)防护(hu)

辐射可造成DNA损伤,进而导致细胞死亡等(deng)。中国科学家(jia)2月13日在英国《细胞死亡和分化》期(qi)刊上发表(biao)的新研究(jiu)揭示了STING(干扰素基因刺激因子)蛋白通过结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成的产(chan)物分子PAR(多聚(ju)二(er)磷酸腺苷核糖),驱动辐射后细胞死亡的关键机制。

动物实验表(biao)明,阻(zu)断或(huo)抑(yi)制该通路可使小鼠肠道辐射损伤降低70%,生存率提升5倍。这一发现(xian)为癌症放疗(liao)副作用防护(hu)和急性辐射损伤救治(zhi)提供了全新策略。

中国科学院广州生物医药与(yu)健康研究(jiu)院研究(jiu)人员介绍(shao),高剂量放疗(liao)是治(zhi)疗(liao)盆腔、腹腔肿瘤的常用手段,但常导致患者出现(xian)严重胃(wei)肠道综合征,表(biao)现(xian)为肠黏膜脱落、出血甚至多器(qi)官衰竭。传(chuan)统防护(hu)手段主要依(yi)赖物理屏蔽和抗氧化剂,这类手段阻(zu)止辐射引发的程(cheng)序性细胞死亡效果(guo)有限。长期(qi)以来,科学家(jia)试(shi)图寻找调控DNA损伤响应的“开关”,而STING蛋白作为先天免疫的核心分子,其与(yu)细胞死亡的关系逐渐引起科学界关注,但机制仍不清晰(xi)。

该研究(jiu)通过辐射损伤模型(xing)发现(xian),STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大(da)量产(chan)物分子PAR,触发细胞“自杀程(cheng)序”。使用PARP1抑(yi)制剂PJ34可减少80%的PAR生成,从而减少STING介导的细胞凋亡通路,极大(da)降低了细胞死亡和辐射损伤。

该研究(jiu)除了为辐射损伤防护(hu)带来全新突破, 也将为癌症治(zhi)疗(liao)带来双重影响。在防护(hu)方面(mian),开发STING抑(yi)制剂或(huo)PARP1调控药物,可保护(hu)正常组织免受肿瘤放疗(liao)伤害。在增(zeng)效方面(mian),在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路,可增(zeng)强放疗(liao)对癌细胞的“定(ding)向清除”效果(guo)。通过精(jing)确调节该通路的活性,未来可实现(xian)“保护(hu)正常组织”与(yu)“杀死癌细胞”的智能切换。

研究(jiu)人员表(biao)示,新研究(jiu)为安全利用放射治(zhi)疗(liao)肿瘤以及防治(zhi)核事(shi)故造成的辐射损伤奠定(ding)了理论基础并提供了新的治(zhi)疗(liao)思路。

【原标题】中方领衔,全新突破!

来源 | 新华社微信(xin)

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