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北京时间2025年2月21日，国际学术期刊《科(ke)学》杂志发(fa)表了华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基(ji)修饰核苷(gan)酸介导(dao)细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭(jie)示了一种以碱基(ji)修饰核苷(gan)酸为第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免疫反应(ying)，为理解微(wei)生物间的生存博弈开辟了新视角。

在微(wei)观世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体内的信号传(chuan)递如同精密(mi)的通信网络，而核苷(gan)酸分子长期被认为是(shi)关键的“信号兵(bing)”。自1950年代发(fa)现环状核苷(gan)酸（如cAMP、cGMP）以来，科(ke)学家已解析了其在代谢调节(jie)、免疫应(ying)答中的核心作(zuo)用，相关研究多次获得诺贝(bei)尔奖。不同于环状核苷(gan)酸的免疫作(zuo)用，非典型核苷(gan)酸在过去(qu)普通被认为不发(fa)挥任何生理作(zuo)用。然而，研究团队通过基(ji)因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬菌体入侵时，其携(xie)带的脱氧核苷(gan)酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作(zuo)，将核苷(gan)酸（dAMP）转化(hua)为特殊信号分子dITP。这种分子能触发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导(dao)致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇的是(shi)，该系统巧(qiao)妙利用入侵者携(xie)带的酶完成防御，正如三国时期诸葛亮“草船(chuan)借箭”的智谋，因此被命(ming)名为“孔明系统”。这种碱基(ji)修饰核苷(gan)酸的信号传(chuan)导(dao)模(mo)式突破了环状核苷(gan)酸作(zuo)为信号分子的经典理论体系，首次证实非典型核苷(gan)酸同样具有免疫调控功能。