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本文转自【央(yang)视(shi)新闻客户(hu)端】；

北京时间2025年2月21日，国际(ji)学术期(qi)刊(kan)《科学》杂志(zhi)发(fa)表了华中农业大学韩文元教(jiao)授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免(mian)疫信号(hao)通路）”的研究成(cheng)果。该成(cheng)果揭示了一种以碱基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免(mian)疫信号(hao)通路，称(cheng)之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成(cheng)分激活免(mian)疫反应，为理解微生物间的生存博弈开辟了新视(shi)角(jiao)。

在微观世界里(li)，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体内的信号(hao)传递如同精(jing)密的通信网络，而核苷酸分子长(chang)期(qi)被认为是关键的“信号(hao)兵”。自1950年代发(fa)现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其(qi)在代谢调节、免(mian)疫应答中的核心(xin)作用，相关研究多次(ci)获得诺贝尔奖。不同于(yu)环状核苷酸的免(mian)疫作用，非典型核苷酸在过去普通被认为不发(fa)挥任何生理作用。然而，研究团队通过基因分析,锁定(ding)了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成(cheng)的防御系统。当噬菌体入侵时，其(qi)携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成(cheng)为激活细菌免(mian)疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化(hua)为特殊信号(hao)分子dITP。这种分子能(neng)触(chu)发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌体因“能(neng)源枯竭”无(wu)法复(fu)制。令(ling)人称(cheng)奇(qi)的是，该系统巧妙利用入侵者携带的酶完成(cheng)防御，正(zheng)如三国时期(qi)诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被命名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号(hao)传导模(mo)式突破了环状核苷酸作为信号(hao)分子的经典理论体系，首次(ci)证实非典型核苷酸同样具有免(mian)疫调控功能(neng)。