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中方领衔团(tuan)队破解辐射损伤细胞(bao)机制 有望优化放疗防(fang)护
辐射可造成DNA损伤，进而导致细胞(bao)死亡(wang)等。中国科学家2月13日在英国《细胞(bao)死亡(wang)和分化》期刊上发(fa)表的新研究揭示了STING（干(gan)扰素基因刺激因子(zi)）蛋白通过结合DNA损伤响应(ying)蛋白PARP1合成的产(chan)物分子(zi)PAR（多聚二磷酸腺(xian)苷核(he)糖），驱动辐射后(hou)细胞(bao)死亡(wang)的关键机制。
动物实验表明，阻断或抑制该通路可使小鼠肠道辐射损伤降低70%，生(sheng)存率(lu)提(ti)升5倍。这一发(fa)现为癌症放疗副(fu)作用防(fang)护和急性辐射损伤救治提(ti)供了全新策略。
中国科学院广州生(sheng)物医药与健康研究院研究人员介(jie)绍，高剂量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手段，但常导致患者出现严重胃肠道综(zong)合征，表现为肠黏膜脱落、出血甚至多器官(guan)衰竭。传(chuan)统防(fang)护手段主(zhu)要(yao)依(yi)赖(lai)物理屏蔽和抗氧化剂，这类手段阻止辐射引发(fa)的程序性细胞(bao)死亡(wang)效果有限。长期以来，科学家试图寻找调控DNA损伤响应(ying)的“开关”，而STING蛋白作为先天免疫的核(he)心分子(zi)，其(qi)与细胞(bao)死亡(wang)的关系逐渐引起科学界关注，但机制仍不清晰(xi)。
该研究通过辐射损伤模型发(fa)现，STING通过“捕获(huo)”DNA损伤后(hou)PARP1蛋白合成的大量产(chan)物分子(zi)PAR，触发(fa)细胞(bao)“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生(sheng)成，从而减少STING介(jie)导的细胞(bao)凋亡(wang)通路，极大降低了细胞(bao)死亡(wang)和辐射损伤。
该研究除了为辐射损伤防(fang)护带来全新突破, 也将(jiang)为癌症治疗带来双重影响。在防(fang)护方面，开发(fa)STING抑制剂或PARP1调控药物，可保护正常组(zu)织免受肿瘤放疗伤害(hai)。在增效方面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可增强(qiang)放疗对癌细胞(bao)的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未(wei)来可实现“保护正常组(zu)织”与“杀死癌细胞(bao)”的智能切(qie)换。
研究人员表示，新研究为安全利用放射治疗肿瘤以及防(fang)治核(he)事故造成的辐射损伤奠定了理论基础并提(ti)供了新的治疗思路。
【原标题】中方领衔，全新突破！
来源 | 新华社微信