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北京时间2025年2月21日，国际(ji)学术期(qi)刊《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教(jiao)授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修饰核苷酸介(jie)导细菌免疫(yi)信号通路）”的研究成果(guo)。该(gai)成果(guo)揭(jie)示(shi)了一种以碱(jian)基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫(yi)信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该(gai)机制通过(guo)“借用(yong)”噬菌体自(zi)身(shen)成分激活免疫(yi)反应(ying)，为理解微生物间的生存博弈(yi)开辟了新视角。

在微观(guan)世界(jie)里，细菌与病毒之间每天都(dou)在上演着攻防大战。生物体内的信号传递如同(tong)精密的通信网络(luo)，而核苷酸分子长期(qi)被认为是关键的“信号兵”。自(zi)1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫(yi)应(ying)答中的核心作用(yong)，相关研究多次获得诺(nuo)贝尔奖。不同(tong)于环状核苷酸的免疫(yi)作用(yong)，非典型(xing)核苷酸在过(guo)去普通被认为不发挥任何生理作用(yong)。然而，研究团队通过(guo)基因分析,锁定(ding)了一个由(you)KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三(san)个蛋白组成的防御(yu)系统。当噬菌体入侵时，其携带(dai)的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫(yi)的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能触(chu)发KomC蛋白分解细胞内的关键物质(zhi)NAD⁺，导致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇(qi)的是，该(gai)系统巧妙利用(yong)入侵者携带(dai)的酶完(wan)成防御(yu)，正如三(san)国时期(qi)诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被命名(ming)为“孔明系统”。这种碱(jian)基修饰核苷酸的信号传导模式突破了环状核苷酸作为信号分子的经典理论体系，首次证实非典型(xing)核苷酸同(tong)样具有免疫(yi)调控功能。