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本文转自【央(yang)视新闻客户端】；

北京时间2025年2月21日，国际学术期刊《科学》杂志发表了华中(zhong)农业大学韩文元教授团队题为(wei)“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介(jie)导细菌免疫(yi)信号通路(lu)）”的研究成果。该成果揭示了一种以碱基修饰核苷酸为(wei)第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫(yi)信号通路(lu)，称之为(wei)“孔(kong)明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免疫(yi)反应，为(wei)理解微生物(wu)间的生存博(bo)弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上(shang)演着攻防大战。生物(wu)体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子(zi)长期被(bei)认为(wei)是关键的“信号兵”。自1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫(yi)应答中(zhong)的核心作用，相关研究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫(yi)作用，非典型核苷酸在过去普(pu)通被(bei)认为(wei)不发挥(hui)任何生理作用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔(kong)明A）、KomB（孔(kong)明B）、KomC（孔(kong)明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬菌体入侵(qin)时，其携带的脱(tuo)氧核苷酸激酶(mei)（DNK）意外(wai)成为(wei)激活细菌免疫(yi)的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为(wei)特殊信号分子(zi)dITP。这种分子(zi)能触发KomC蛋白分解细胞内的关键物(wu)质NAD⁺，导致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇的是，该系统巧妙利用入侵(qin)者携带的酶(mei)完成防御，正如三国时期诸葛亮“草船借箭”的智谋(mou)，因此被(bei)命名为(wei)“孔(kong)明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号传导模式突破了环状核苷酸作为(wei)信号分子(zi)的经典理论体系，首次证(zheng)实非典型核苷酸同样具有免疫(yi)调控功能。