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本文转自【央视新闻客户端】；

北京时间2025年2月21日，国际学术期刊《科(ke)学》杂志发表了(le)华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修饰核苷酸介导细菌(jun)免疫信(xin)号通路）”的研究成果。该成果揭示了(le)一种以碱(jian)基修饰核苷酸为第二信(xin)使的细菌(jun)抗噬菌(jun)体（病毒）免疫信(xin)号通路，称之(zhi)为“孔明系(xi)统(tong)”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌(jun)体自身成分激活免疫反(fan)应(ying)，为理解微(wei)生物间的生存博弈开(kai)辟了(le)新视角。

在微(wei)观世(shi)界里，细菌(jun)与(yu)病毒之(zhi)间每天都在上演(yan)着攻防大战。生物体内的信(xin)号传递如同精密的通信(xin)网络，而核苷酸分子长期被认(ren)为是关键的“信(xin)号兵”。自1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科(ke)学家已解析(xi)了(le)其在代谢调节、免疫应(ying)答中的核心作用，相关研究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非典型核苷酸在过去普通被认(ren)为不发挥任何生理作用。然而，研究团队通过基因分析(xi),锁定了(le)一个由(you)KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系(xi)统(tong)。当噬菌(jun)体入(ru)侵时，其携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌(jun)免疫的“开(kai)关”：KomA与(yu)DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信(xin)号分子dITP。这(zhe)种分子能触发KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌(jun)体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇的是，该系(xi)统(tong)巧妙利用入(ru)侵者携带的酶完成防御，正如三国时期诸(zhu)葛亮“草船借箭”的智谋(mou)，因此被命名为“孔明系(xi)统(tong)”。这(zhe)种碱(jian)基修饰核苷酸的信(xin)号传导模式突破了(le)环状核苷酸作为信(xin)号分子的经典理论体系(xi)，首次证实(shi)非典型核苷酸同样具有免疫调控功能。