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近期，复(fu)旦大学附属华山医院郁(yu)金泰团队通过5年(nian)的临(lin)床和基础研究获得重大科研突(tu)破，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。此次研究发现的全新治疗靶点和候选(xuan)新药有望从疾病早期对(dui)帕金森病进行干预，延缓疾病进展(zhan)。相关研究成果于北京时间2月21日在线(xian)发表于国际学术(shu)期刊Science（《科学》）。
患病人数持续攀升 帕金森病成世界难(nan)题
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二(er)常见(jian)的神经退行性(xing)疾病，严重影响患者日常生(sheng)活。全球帕金森病患病人数预计将从2015年(nian)的700万左右增至2040年(nian)的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。传统药物和手术(shu)治疗都只是针对(dui)帕金森病的症(zheng)状进行治疗，不能延缓疾病进展(zhan)，因而进一步研究帕金森病致病的深层(ceng)原因并(bing)开展(zhan)针对(dui)性(xing)治疗，成为全球相关领域(yu)科学家竞相探索(suo)的战(zhan)略高地。
△帕金森病病程进展(zhan)机制及干预手段(duan)
全球首次发现FAM171A2靶点是病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白传播的关键
复(fu)旦大学附属华山医院郁(yu)金泰团队通过长达5年(nian)的潜心钻研，明确了PD关键致病蛋白——病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白在神经元间的传播“导火索(suo)”，并(bing)发现了抑制其传播过程的候选(xuan)新药，为帕金森病治疗提(ti)供了新思路。
研究团队首先从大规模人群的全基因组(zu)关联分析(xi)中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。郁(yu)金泰团队经过系列研究证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白传播的关键，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突(tu)触核蛋白的结(jie)合(he)机制。
基于帕金森病患者临(lin)床样本分析(xi)，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越(yue)高的患者，其脑内病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白含量也越(yue)高。紧接着，通过一系列体内外实验，研究团队发现在神经元细胞膜上(shang)，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选(xuan)择性(xing)地结(jie)合(he)病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白，并(bing)携带其进入(ru)到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突(tu)触核蛋白发生(sheng)错误(wu)折叠(die)，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随(sui)后，研究团队通过转(zhuan)基因动物证实，敲除(chu)小鼠(shu)神经元上(shang)FAM171A2，可以有效控制小鼠(shu)帕金森样症(zheng)状的进展(zhan)。
对(dui)于此次的研究发现，《科学》杂志审(shen)稿人指出，识别病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白聚集(ji)体的神经元受体是帕金森病研究领域(yu)的“圣杯”，它能提(ti)供阻断病理传播并(bing)延缓疾病进展(zhan)的治疗方法；该研究探讨(tao)了一个(ge)至关重要且具有重大意义的科学问题，是一项非常有趣、新颖、重要且具有转(zhuan)化(hua)意义的研究。
帕金森病患者在出现运动症(zheng)状之(zhi)前十(shi)几年(nian)，大脑内就已存在α-突(tu)触核蛋白病理，本次研究发现有望在疾病的临(lin)床前期、前驱期和临(lin)床期通过靶向抑制原创新靶点FAM171A2，阻断病理性(xing)α-突(tu)触核蛋白传播，延缓帕金森病进展(zhan)。此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临(lin)床期改善运动症(zheng)状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临(lin)床晚期用脑起(qi)搏器的神经调控治疗手段(duan)，构建(jian)更完(wan)善的帕金森病标本兼治的治疗新体系。
在这一成果基础上(shang)，郁(yu)金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，接下来(lai)，将全面、系统地开展(zhan)寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段(duan)的临(lin)床前研发工作，并(bing)进一步将相关成果推向临(lin)床试验和临(lin)床应用。
（总台央视记者 潘虹旭(xu) 吴(wu)汶倩）