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中方领(ling)衔团队破解辐射损伤细胞机制 有望优化放疗防护
辐射可造成DNA损伤，进而导致细胞死亡等。中国科学家2月(yue)13日在英国《细胞死亡和分化》期刊上发表的新研究揭示(shi)了(le)STING（干扰素基因(yin)刺激因(yin)子）蛋白(bai)通过结合(he)DNA损伤响应蛋白(bai)PARP1合(he)成的产物分子PAR（多聚二磷酸(suan)腺苷核糖），驱动辐射后细胞死亡的关(guan)键机制。
动物实(shi)验表明，阻断或抑制该通路(lu)可使小鼠(shu)肠道辐射损伤降低70%，生存(cun)率提升5倍。这一发现(xian)为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治(zhi)提供了(le)全新策(ce)略。
中国科学院(yuan)广州(zhou)生物医药与健康研究院(yuan)研究人员介(jie)绍，高剂量放疗是治(zhi)疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手段(duan)，但常导致患者出现(xian)严(yan)重胃肠道综(zong)合(he)征，表现(xian)为肠黏膜脱(tuo)落、出血甚(shen)至多器官衰竭。传(chuan)统防护手段(duan)主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，这类手段(duan)阻止辐射引发的程序性细胞死亡效果有限。长期以来，科学家试(shi)图寻找调(diao)控DNA损伤响应的“开关(guan)”，而STING蛋白(bai)作为先天免疫的核心分子，其与细胞死亡的关(guan)系逐渐引起科学界关(guan)注，但机制仍不清晰。
该研究通过辐射损伤模型发现(xian)，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白(bai)合(he)成的大量产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减少(shao)80%的PAR生成，从而减少(shao)STING介(jie)导的细胞凋亡通路(lu)，极大降低了(le)细胞死亡和辐射损伤。
该研究除(chu)了(le)为辐射损伤防护带来全新突破, 也将为癌症治(zhi)疗带来双重影响。在防护方面，开发STING抑制剂或PARP1调(diao)控药物，可保护正常组织免受肿瘤放疗伤害。在增效方面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路(lu)，可增强放疗对癌细胞的“定向清除(chu)”效果。通过精确调(diao)节该通路(lu)的活性，未来可实(shi)现(xian)“保护正常组织”与“杀死癌细胞”的智(zhi)能切换。
研究人员表示(shi)，新研究为安全利用放射治(zhi)疗肿瘤以及防治(zhi)核事(shi)故造成的辐射损伤奠定了(le)理论基础并提供了(le)新的治(zhi)疗思路(lu)。
【原标题】中方领(ling)衔，全新突破！
来源 | 新华社(she)微信