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北京时间2025年(nian)2月21日，国际学术(shu)期刊《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教授(shou)团(tuan)队题(ti)为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷(gan)酸(suan)介导细菌免疫(yi)信号通路）”的研(yan)究成果(guo)。该成果(guo)揭示(shi)了一种(zhong)以碱基修饰核苷(gan)酸(suan)为第二信使(shi)的细菌抗噬菌体(ti)（病毒）免疫(yi)信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体(ti)自身成分激活免疫(yi)反应，为理解微生物间的生存博弈开(kai)辟了新视角。

在微观世(shi)界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体(ti)内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷(gan)酸(suan)分子长期被认为是关键的“信号兵”。自1950年(nian)代发现环(huan)状核苷(gan)酸(suan)（如cAMP、cGMP）以来，科学家(jia)已解析了其在代谢调(diao)节、免疫(yi)应答中的核心作用，相(xiang)关研(yan)究多次获得(de)诺(nuo)贝尔奖。不同于环(huan)状核苷(gan)酸(suan)的免疫(yi)作用，非典型核苷(gan)酸(suan)在过去普通被认为不发挥任(ren)何生理作用。然而，研(yan)究团(tuan)队通过基因(yin)分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬菌体(ti)入侵时，其携带(dai)的脱氧核苷(gan)酸(suan)激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫(yi)的“开(kai)关”：KomA与DNK协作，将(jiang)核苷(gan)酸(suan)（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种(zhong)分子能触发KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌体(ti)因(yin)“能源枯竭”无法复制。令人称奇的是，该系统巧妙利用入侵者(zhe)携带(dai)的酶完成防御，正如三国时期诸(zhu)葛亮“草船借箭”的智谋，因(yin)此被命名为“孔明系统”。这种(zhong)碱基修饰核苷(gan)酸(suan)的信号传导模式突(tu)破了环(huan)状核苷(gan)酸(suan)作为信号分子的经典理论体(ti)系，首(shou)次证实非典型核苷(gan)酸(suan)同样(yang)具(ju)有免疫(yi)调(diao)控(kong)功能。