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本文转自【央视(shi)新闻客户端】；

北京(jing)时间2025年(nian)2月21日，国(guo)际学术期刊《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教授团队题(ti)为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信(xin)号通路）”的研究成果。该成果揭示(shi)了一种以碱基修饰核苷酸为第二信(xin)使的细菌抗噬菌体（病毒(du)）免疫信(xin)号通路，称(cheng)之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用(yong)”噬菌体自身成分激活免疫反应，为理(li)解微生物间的生存博弈(yi)开辟了新视(shi)角。

在微观世(shi)界里，细菌与病毒(du)之间每天都在上演着攻防(fang)大战。生物体内的信(xin)号传递(di)如同精(jing)密的通信(xin)网络，而核苷酸分子长期被认(ren)为是关键的“信(xin)号兵”。自1950年(nian)代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析(xi)了其在代谢调节(jie)、免疫应答中的核心作(zuo)用(yong)，相关研究多次获得(de)诺(nuo)贝尔奖。不同于(yu)环状核苷酸的免疫作(zuo)用(yong)，非典型核苷酸在过去普通被认(ren)为不发挥(hui)任何(he)生理(li)作(zuo)用(yong)。然(ran)而，研究团队通过基因分析(xi),锁定了一个由(you)KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三(san)个蛋白组成的防(fang)御系统。当噬菌体入(ru)侵时，其携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外(wai)成为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作(zuo)，将核苷酸（dAMP）转化为特(te)殊信(xin)号分子dITP。这种分子能触发KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称(cheng)奇的是，该系统巧妙利(li)用(yong)入(ru)侵者携带的酶完成防(fang)御，正如三(san)国(guo)时期诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被命(ming)名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信(xin)号传导模式(shi)突破了环状核苷酸作(zuo)为信(xin)号分子的经典理(li)论体系，首次证实(shi)非典型核苷酸同样(yang)具有免疫调控功能。