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北京时间(jian)2月21日凌(ling)晨3时许，国际(ji)顶级期刊Science（《科学》）在线发表了一项来自中国学者的重磅研究。
这(zhe)是一项由国家神经(jing)疾病医学中心、脑(nao)功能与脑(nao)疾病全国重点(dian)实验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队历时5年开展(zhan)的临床(chuang)和基础研究，团队在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶(ba)点(dian)FAM171A2，并找到了具有潜在治疗作用的小分子化合物。
此次研究发现的全新治疗靶(ba)点(dian)和开发药物有望从疾病早期对帕金森病进行干预(yu)，延缓疾病进展(zhan)。结合现有的对症治疗手段，将会(hui)实现帕金森病病因治疗与症状缓解的双重突破，造(zao)福数百(bai)万患者。
复旦大学附属华山医院郁金泰介绍其团队历时5年开展(zhan)的这(zhe)项临床(chuang)和基础研究。本文(wen)图(tu)片均(jun)为 华山医院 供图(tu)
在这(zhe)一成果基础上，郁金泰团队申请了基于(yu)干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的国际(ji)专利，并计划在接下来的几(ji)年内，集(ji)中力量全面(mian)、系统地开展(zhan)寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床(chuang)前研发工作，并进一步将相关成果推向临床(chuang)试验和临床(chuang)应用，有望建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展(zhan)的创新性治疗手段。
我国帕金森病患者总数约占全球一半
帕金森病是仅次于(yu)阿尔茨海默病的第(di)二常见的神经(jing)退行性疾病，严(yan)重影响患者日常生活(huo)，致(zhi)残率和死亡率较高。全球帕金森病患病人数预(yu)计将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。
既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致(zhi)病蛋白，在病理条件下，正常的α-突触核蛋白单体会(hui)发生错误折叠，并聚(ju)集(ji)在一起形成纤维，破坏神经(jing)元的正常功能并导致(zhi)其死亡。它还会(hui)像“种子”一样播散，入侵邻近的正常神经(jing)元，诱导更多脑(nao)区α-突触核蛋白聚(ju)集(ji)和神经(jing)元死亡。当致(zhi)病蛋白传播到中脑(nao)黑质区域时，可导致(zhi)多巴胺能神经(jing)元死亡，从而出现动作迟缓、静(jing)止性震颤、肌强直等运动症状；当传播到大脑(nao)皮层时，会(hui)出现记忆力下降等认知障碍症状。
传统药物和手术治疗都只是针对帕金森病的症状进行治疗，不能延缓疾病进展(zhan)，因而进一步研究帕金森病致(zhi)病的深层原因并开展(zhan)针对性治疗，成为全球相关领域科学家竞相探索的战略高地。
5年潜心钻研，全球首次发现
郁金泰团队通过(guo)长达5年的潜心钻研，明确了病理性α-突触核蛋白在神经(jing)元间(jian)的传播“导火索”，并发现了抑制其传播过(guo)程的候选新药，为帕金森病治疗提(ti)供了新思路。
研究团队首先从大规模人群的全基因组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因，FAM171A2是一种神经(jing)元细(xi)胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过(guo)。
郁金泰团队经(jing)过(guo)系列研究，证实了神经(jing)元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的关键，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机(ji)制。基于(yu)帕金森病患者临床(chuang)样本分析，团队发现帕金森病患者大脑(nao)中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑(nao)内病理性α-突触核蛋白含量也越高。
帕金森病病程进展(zhan)机(ji)制及干预(yu)手段
紧接着，通过(guo)一系列体内外(wai)实验，研究团队发现在神经(jing)元细(xi)胞膜上，FAM171A2像“智能识别(bie)门(men)”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经(jing)元中，诱导神经(jing)元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造(zao)成神经(jing)元死亡和其在神经(jing)元间(jian)的传播。随后(hou)，研究团队通过(guo)转基因动物证实，敲除小鼠神经(jing)元上的FAM171A2，可以有效控制小鼠帕金森样症状的进展(zhan)。
集(ji)中力量全面(mian)、系统地开展(zhan)临床(chuang)前研发工作
基于(yu)这(zhe)一发现，研究团队利用人工智能的蛋白结构预(yu)测和虚拟筛选技术，从7000余种小分子化合物中成功找到了一种小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合，并抑制多巴胺能神经(jing)元对该致(zhi)病蛋白纤维的摄(she)取。
该项工作发现了首个神经(jing)元上病理性α-突触核蛋白关键膜受体FAM171A2。《科学》杂志审稿人指出，识别(bie)病理性α-突触核蛋白聚(ju)集(ji)体的神经(jing)元受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，它能提(ti)供阻断病理传播并延缓疾病进展(zhan)的治疗方法；该研究探讨了一个至关重要且具有重大意义的科学问题，是一项非常有趣、新颖、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患者在出现运动症状之前十几(ji)年，大脑(nao)内就已存在α-突触核蛋白病理，本次研究发现有望在疾病的临床(chuang)前期、前驱(qu)期和临床(chuang)期通过(guo)靶(ba)向抑制原创新靶(ba)点(dian)FAM171A2以阻断病理性α-突触核蛋白传播，延缓帕金森病进展(zhan)。
研发团队成员在实验室开展(zhan)临床(chuang)研究
此外(wai)，开发靶(ba)向FAM171A2新药还可补充目前在临床(chuang)期改善运动症状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临床(chuang)晚期用脑(nao)起搏器的神经(jing)调控治疗手段，构建更完善的帕金森病标本兼治的治疗新体系。
在这(zhe)一成果基础上，郁金泰团队申请了基于(yu)干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的国际(ji)专利，并计划在接下来的几(ji)年内，集(ji)中力量全面(mian)、系统地开展(zhan)寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床(chuang)前研发工作，并进一步将相关成果推向临床(chuang)试验和临床(chuang)应用，有望建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展(zhan)的创新性治疗手段。
此次发现的蛋白靶(ba)点(dian)极具创新性，在此之前，学界尚(shang)未有关于(yu)这(zhe)一蛋白的任何功能性实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经(jing)系统的生理和病理功能，还有望给路易体痴呆、多系统萎缩等其他α-突触核蛋白疾病，及阿尔茨海默病、额颞(nie)叶痴呆等其他神经(jing)退行性疾病提(ti)供新的治疗靶(ba)点(dian)，这(zhe)也将作为课题组下一步的研究方向。
课题组介绍，未来他们(men)的目标是深入研究靶(ba)向FAM171A2的策略，力争(zheng)在治疗神经(jing)系统退行性疾病中做出里程碑式的贡献。
复旦大学附属华山医院博士后(hou)吴凯敏(min)为本研究第(di)一作者，复旦大学附属华山医院郁金泰教授、复旦大学脑(nao)科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机(ji)化学研究所(suo)生物与化学交叉研究中心刘聪教授为本研究共同(tong)通讯作者。该研究也受到了复旦大学附属华山医院王坚教授、崔梅教授，复旦大学李文(wen)生教授、舒友生教授、鲁伯埙教授，电子科技大学乐卫东(dong)教授，中国医科大学李家驿教授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克强教授的指导和帮助。该研究得到了科技创新2030 “脑(nao)科学与类脑(nao)研究”重大项目、国家自然科学基金、上海市级科技重大专项等经(jing)费支(zhi)持(chi)。