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北(bei)京时间2025年2月(yue)21日，国际学术期刊《科学》杂志发表了华(hua)中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示了一种以碱(jian)基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体（病(bing)毒）免疫信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自(zi)身成分激(ji)活免疫反应，为理解微生物间的生存博弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病(bing)毒之间每天都在上演着攻防大战(zhan)。生物体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子长期被(bei)认为是关键的“信号兵”。自(zi)1950年代发现环(huan)状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作(zuo)用，相关研究多次(ci)获得(de)诺贝尔奖(jiang)。不(bu)同于环(huan)状核苷酸的免疫作(zuo)用，非典型核苷酸在过去普通被(bei)认为不(bu)发挥任何生理作(zuo)用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋(dan)白组成的防御系统。当(dang)噬菌体入侵时，其携带的脱氧核苷酸激(ji)酶（DNK）意外成为激(ji)活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作(zuo)，将核苷酸（dAMP）转化(hua)为特殊信号分子dITP。这种分子能(neng)触发KomC蛋(dan)白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌体因“能(neng)源枯竭”无(wu)法复制。令人称奇的是，该系统巧妙利用入侵者携带的酶完成防御，正如三国时期诸葛(ge)亮“草船借箭(jian)”的智谋，因此被(bei)命名为“孔明系统”。这种碱(jian)基修饰核苷酸的信号传导模(mo)式突破了环(huan)状核苷酸作(zuo)为信号分子的经典理论体系，首次(ci)证实非典型核苷酸同样具有免疫调控功能(neng)。