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中方领衔团队破解(jie)辐射损伤细胞(bao)机制 有望优(you)化放疗防护
辐射可造成(cheng)DNA损伤，进(jin)而导致细胞(bao)死亡等。中国科学家2月13日在英国《细胞(bao)死亡和分化》期刊(kan)上发表(biao)的新研究揭示(shi)了STING（干扰素基(ji)因刺激因子(zi)）蛋白通过结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成(cheng)的产物(wu)分子(zi)PAR（多聚二磷酸腺苷核糖），驱动辐射后(hou)细胞(bao)死亡的关键机制。
动物(wu)实验表(biao)明，阻断或(huo)抑制该通路可使小鼠肠道辐射损伤降低70%，生(sheng)存率(lu)提升5倍。这一(yi)发现为(wei)癌症(zheng)放疗副作用防护和急(ji)性辐射损伤救治提供了全(quan)新策略。
中国科学院广州生(sheng)物(wu)医药(yao)与健(jian)康研究院研究人(ren)员介绍，高剂量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手(shou)段，但常导致患者出现严重胃(wei)肠道综合征(zheng)，表(biao)现为(wei)肠黏膜脱落、出血(xue)甚(shen)至多器官衰竭(jie)。传统防护手(shou)段主要依赖物(wu)理屏蔽和抗氧化剂，这类手(shou)段阻止辐射引(yin)发的程序性细胞(bao)死亡效果有限。长期以来，科学家试(shi)图寻找(zhao)调控DNA损伤响应的“开关”，而STING蛋白作为(wei)先天免疫的核心分子(zi)，其与细胞(bao)死亡的关系逐渐引(yin)起科学界关注，但机制仍不清晰(xi)。
该研究通过辐射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后(hou)PARP1蛋白合成(cheng)的大量产物(wu)分子(zi)PAR，触(chu)发细胞(bao)“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减少80%的PAR生(sheng)成(cheng)，从而减少STING介导的细胞(bao)凋亡通路，极(ji)大降低了细胞(bao)死亡和辐射损伤。
该研究除了为(wei)辐射损伤防护带来全(quan)新突破, 也将为(wei)癌症(zheng)治疗带来双(shuang)重影响。在防护方面，开发STING抑制剂或(huo)PARP1调控药(yao)物(wu)，可保护正常组织免受肿瘤放疗伤害(hai)。在增(zeng)效方面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可增(zeng)强放疗对癌细胞(bao)的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来可实现“保护正常组织”与“杀死癌细胞(bao)”的智能切换。
研究人(ren)员表(biao)示(shi)，新研究为(wei)安全(quan)利用放射治疗肿瘤以及防治核事故造成(cheng)的辐射损伤奠定了理论基(ji)础(chu)并提供了新的治疗思(si)路。
【原标题】中方领衔，全(quan)新突破！
来源 | 新华社微信