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北京(jing)时(shi)间2025年2月21日，国际学术期刊《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教授团队题为(wei)“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的(de)研究成(cheng)果。该(gai)成(cheng)果揭示了一种以碱基修饰核苷酸为(wei)第二信使的(de)细菌抗噬菌体（病毒）免疫信号通路，称之为(wei)“孔明(ming)系统(tong)”（Kongming），该(gai)机制通过“借用”噬菌体自身成(cheng)分激活免疫反应(ying)，为(wei)理解微(wei)生物间的(de)生存博弈开辟了新视角。

在微(wei)观(guan)世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体内(nei)的(de)信号传递如同精密(mi)的(de)通信网络，而核苷酸分子长期被认为(wei)是关键的(de)“信号兵”。自1950年代发现环状(zhuang)核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调(diao)节、免疫应(ying)答中的(de)核心作用，相关研究多次(ci)获(huo)得诺贝尔奖(jiang)。不同于(yu)环状(zhuang)核苷酸的(de)免疫作用，非(fei)典型(xing)核苷酸在过去普(pu)通被认为(wei)不发挥任何(he)生理作用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明(ming)A）、KomB（孔明(ming)B）、KomC（孔明(ming)C）三个蛋白组成(cheng)的(de)防御系统(tong)。当噬菌体入(ru)侵时(shi)，其携带的(de)脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成(cheng)为(wei)激活细菌免疫的(de)“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为(wei)特殊信号分子dITP。这种分子能触(chu)发KomC蛋白分解细胞内(nei)的(de)关键物质NAD⁺，导致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇的(de)是，该(gai)系统(tong)巧妙利用入(ru)侵者携带的(de)酶完成(cheng)防御，正如三国时(shi)期诸葛亮“草船(chuan)借箭”的(de)智(zhi)谋，因此被命(ming)名为(wei)“孔明(ming)系统(tong)”。这种碱基修饰核苷酸的(de)信号传导模式突破了环状(zhuang)核苷酸作为(wei)信号分子的(de)经典理论体系，首(shou)次(ci)证实非(fei)典型(xing)核苷酸同样具有免疫调(diao)控功能。