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中(zhong)方领衔团队破解辐射损伤细胞机制 有望(wang)优化(hua)放疗防护
辐射可(ke)造成DNA损伤，进而导致(zhi)细胞死亡等。中(zhong)国科学家2月13日在(zai)英国《细胞死亡和分化(hua)》期刊上发表的新研究(jiu)揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白通过结合DNA损伤响(xiang)应蛋白PARP1合成的产物分子PAR（多聚二磷酸腺苷核糖），驱动辐射后(hou)细胞死亡的关键机制。
动物实验表明，阻断(duan)或抑制该通路可(ke)使小鼠肠道辐射损伤降低70%，生存率提升5倍。这一发现为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治提供了全新策略(lue)。
中(zhong)国科学院广州(zhou)生物医药与(yu)健康(kang)研究(jiu)院研究(jiu)人员介绍，高(gao)剂量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手段，但常导致(zhi)患者出现严重胃肠道综合征，表现为肠黏(nian)膜脱落、出血甚至多器官(guan)衰竭。传统防护手段主要依赖物理屏蔽和抗氧化(hua)剂，这类(lei)手段阻止辐射引发的程序性细胞死亡效果有限。长期以来，科学家试图(tu)寻(xun)找调控(kong)DNA损伤响(xiang)应的“开关”，而STING蛋白作为先天(tian)免疫的核心分子，其与(yu)细胞死亡的关系逐渐引起科学界关注，但机制仍不清晰(xi)。
该研究(jiu)通过辐射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后(hou)PARP1蛋白合成的大量产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制剂PJ34可(ke)减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。
该研究(jiu)除了为辐射损伤防护带来全新突破, 也将(jiang)为癌症治疗带来双重影(ying)响(xiang)。在(zai)防护方面，开发STING抑制剂或PARP1调控(kong)药物，可(ke)保护正(zheng)常组织免受肿瘤放疗伤害。在(zai)增效方面，在(zai)肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可(ke)增强放疗对癌细胞的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来可(ke)实现“保护正(zheng)常组织”与(yu)“杀死癌细胞”的智能切换。
研究(jiu)人员表示，新研究(jiu)为安全利(li)用放射治疗肿瘤以及防治核事(shi)故造成的辐射损伤奠定了理论基础并(bing)提供了新的治疗思路。
【原标题】中(zhong)方领衔，全新突破！
来源 | 新华(hua)社微信