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北京时(shi)间2025年2月21日，国(guo)际学术期刊《科学》杂志发表了华(hua)中农业(ye)大学韩文元教授团(tuan)队题为(wei)“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基(ji)修饰核苷酸介导(dao)细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示(shi)了一种以碱基(ji)修饰核苷酸为(wei)第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫信号通路，称之为(wei)“孔明系(xi)统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免疫反应，为(wei)理解微生物(wu)间的生存博弈开辟了新视(shi)角。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战(zhan)。生物(wu)体内(nei)的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子(zi)长期被认为(wei)是关键的“信号兵”。自1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作用，相关研究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非典(dian)型核苷酸在过去普通被认为(wei)不发挥任何(he)生理作用。然(ran)而，研究团(tuan)队通过基(ji)因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系(xi)统。当噬菌体入侵时(shi)，其携带的脱氧(yang)核苷酸激酶（DNK）意(yi)外成为(wei)激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为(wei)特(te)殊信号分子(zi)dITP。这种分子(zi)能触发KomC蛋白分解细胞内(nei)的关键物(wu)质NAD⁺，导(dao)致噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人(ren)称奇的是，该系(xi)统巧(qiao)妙利用入侵者携带的酶完成防御，正如三国(guo)时(shi)期诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被命名为(wei)“孔明系(xi)统”。这种碱基(ji)修饰核苷酸的信号传导(dao)模式突破了环状核苷酸作为(wei)信号分子(zi)的经典(dian)理论体系(xi)，首次证实非典(dian)型核苷酸同样具有免疫调控功能。