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北(bei)京时间2025年2月21日，国际学(xue)术期刊《科学(xue)》杂志发(fa)表了华中农业大学(xue)韩文元(yuan)教授团队题为(wei)“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷(gan)酸介导细菌免疫信号通路）”的研(yan)究成果(guo)。该成果(guo)揭示了一种以碱基修饰核苷(gan)酸为(wei)第二(er)信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫信号通路，称之为(wei)“孔明系统(tong)”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免疫反应，为(wei)理(li)解微生物间的生存博弈开辟了新视角(jiao)。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上(shang)演着攻防(fang)大战(zhan)。生物体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷(gan)酸分子长期被(bei)认为(wei)是关键的“信号兵”。自1950年代发(fa)现环状核苷(gan)酸（如cAMP、cGMP）以来，科学(xue)家已解析了其在代谢(xie)调(diao)节、免疫应答中的核心作用，相关研(yan)究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷(gan)酸的免疫作用，非典型(xing)核苷(gan)酸在过去普通被(bei)认为(wei)不发(fa)挥任何生理(li)作用。然而，研(yan)究团队通过基因(yin)分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组(zu)成的防(fang)御系统(tong)。当噬菌体入侵时，其携带(dai)的脱氧核苷(gan)酸激酶（DNK）意外成为(wei)激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷(gan)酸（dAMP）转化(hua)为(wei)特殊信号分子dITP。这种分子能触发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致(zhi)噬菌体因(yin)“能源枯竭”无法复(fu)制。令人称奇的是，该系统(tong)巧妙利用入侵者(zhe)携带(dai)的酶完成防(fang)御，正如三国时期诸葛亮“草船借箭”的智谋(mou)，因(yin)此被(bei)命名为(wei)“孔明系统(tong)”。这种碱基修饰核苷(gan)酸的信号传导模式突破了环状核苷(gan)酸作为(wei)信号分子的经典理(li)论体系，首次证实非典型(xing)核苷(gan)酸同样具有免疫调(diao)控(kong)功能。