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中方(fang)领衔(xian)团队破解辐射(she)损伤细胞(bao)机制 有望优化放疗防护
辐射(she)可造(zao)成DNA损伤，进而导(dao)致细胞(bao)死亡(wang)等。中国科学(xue)家2月13日(ri)在(zai)英国《细胞(bao)死亡(wang)和分化》期(qi)刊(kan)上发表的新研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白通过结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成的产物分子PAR（多聚二磷(lin)酸腺苷核糖），驱动辐射(she)后细胞(bao)死亡(wang)的关键机制。
动物实(shi)验表明，阻断或抑制该通路可使小鼠(shu)肠道辐射(she)损伤降(jiang)低70%，生存(cun)率提升5倍(bei)。这一发现(xian)为癌症放疗副作用防护和急性辐射(she)损伤救治提供(gong)了全新策略。
中国科学(xue)院广州生物医(yi)药(yao)与健康研究院研究人员(yuan)介绍(shao)，高剂(ji)量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手段，但常导(dao)致患者出现(xian)严(yan)重胃肠道综(zong)合征，表现(xian)为肠黏膜脱落、出血甚(shen)至多器官衰竭。传统防护手段主要依赖(lai)物理屏蔽和抗氧(yang)化剂(ji)，这类(lei)手段阻止辐射(she)引发的程序性细胞(bao)死亡(wang)效果有限(xian)。长期(qi)以来，科学(xue)家试图寻找调控DNA损伤响应的“开关”，而STING蛋白作为先天免疫的核心分子，其与细胞(bao)死亡(wang)的关系逐渐引起科学(xue)界关注，但机制仍不清晰。
该研究通过辐射(she)损伤模型发现(xian)，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的大(da)量产物分子PAR，触发细胞(bao)“自(zi)杀程序”。使用PARP1抑制剂(ji)PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导(dao)的细胞(bao)凋亡(wang)通路，极大(da)降(jiang)低了细胞(bao)死亡(wang)和辐射(she)损伤。
该研究除了为辐射(she)损伤防护带来全新突破, 也将为癌症治疗带来双重影响。在(zai)防护方(fang)面，开发STING抑制剂(ji)或PARP1调控药(yao)物，可保护正常组织(zhi)免受肿瘤放疗伤害。在(zai)增效方(fang)面，在(zai)肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可增强放疗对癌细胞(bao)的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来可实(shi)现(xian)“保护正常组织(zhi)”与“杀死癌细胞(bao)”的智(zhi)能切换。
研究人员(yuan)表示，新研究为安全利用放射(she)治疗肿瘤以及(ji)防治核事故造(zao)成的辐射(she)损伤奠定了理论基础并提供(gong)了新的治疗思路。
【原标题】中方(fang)领衔(xian)，全新突破！
来源(yuan) | 新华社(she)微信