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北京时间2月21日凌晨3时许，国(guo)际顶级期刊Science（《科学》）在线发表(biao)了一项来自(zi)中国(guo)学者的(de)重磅研(yan)究。
这是一项由国(guo)家(jia)神经(jing)疾病医学中心、脑功能与脑疾病全国(guo)重点实验室、复旦大学附属华山医院郁(yu)金泰团队历(li)时5年开(kai)展的(de)临床和基础研(yan)究，团队在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2，并找到了具有潜在治疗作用的(de)小分子化(hua)合物。
此次研(yan)究发现的(de)全新治疗靶点和开(kai)发药物有望从疾病早期对帕金森病进行(xing)干预，延缓疾病进展。结合现有的(de)对症治疗手段，将会实现帕金森病病因(yin)治疗与症状缓解的(de)双(shuang)重突破(po)，造福数百(bai)万患者。
复旦大学附属华山医院郁(yu)金泰介绍其团队历(li)时5年开(kai)展的(de)这项临床和基础研(yan)究。本文(wen)图片均为 华山医院 供图
在这一成果(guo)基础上，郁(yu)金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的(de)国(guo)际专(zhuan)利，并计划在接下来的(de)几年内，集中力量(liang)全面、系统地开(kai)展寻找治疗帕金森病的(de)小分子药物、抗体以及(ji)基因(yin)治疗手段的(de)临床前(qian)研(yan)发工作，并进一步将相关成果(guo)推向临床试验和临床应用，有望建(jian)立全球首个能够有效阻断帕金森病进展的(de)创新性治疗手段。
我国(guo)帕金森病患者总数约占全球一半
帕金森病是仅次于阿尔茨海默(mo)病的(de)第二常见的(de)神经(jing)退行(xing)性疾病，严重影(ying)响患者日常生活，致残率和死亡率较高。全球帕金森病患病人数预计将从2015年的(de)700万左右增至2040年的(de)1300万，我国(guo)帕金森病患者总数约占全球一半。
既往研(yan)究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的(de)关键致病蛋白，在病理条件下，正常的(de)α-突触核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在一起(qi)形成纤维，破(po)坏神经(jing)元(yuan)的(de)正常功能并导致其死亡。它还(hai)会像“种子”一样播散，入侵邻近的(de)正常神经(jing)元(yuan)，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经(jing)元(yuan)死亡。当致病蛋白传播到中脑黑(hei)质区域时，可导致多巴(ba)胺能神经(jing)元(yuan)死亡，从而出现动作迟缓、静止(zhi)性震颤、肌强直等运动症状；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力下降等认知障碍症状。
传统药物和手术(shu)治疗都只是针对帕金森病的(de)症状进行(xing)治疗，不能延缓疾病进展，因(yin)而进一步研(yan)究帕金森病致病的(de)深层原因(yin)并开(kai)展针对性治疗，成为全球相关领域科学家(jia)竞相探索的(de)战略高地。
5年潜心钻研(yan)，全球首次发现
郁(yu)金泰团队通过长达5年的(de)潜心钻研(yan)，明确了病理性α-突触核蛋白在神经(jing)元(yuan)间的(de)传播“导火索”，并发现了抑制其传播过程的(de)候(hou)选新药，为帕金森病治疗提供了新思路。
研(yan)究团队首先(xian)从大规模人群的(de)全基因(yin)组关联分析(xi)中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因(yin)，FAM171A2是一种神经(jing)元(yuan)细胞膜(mo)蛋白，但其功能此前(qian)从未被人研(yan)究过。
郁(yu)金泰团队经(jing)过系列研(yan)究，证实了神经(jing)元(yuan)膜(mo)受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的(de)关键，在全球首次揭(jie)示(shi)了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的(de)结合机制。基于帕金森病患者临床样本分析(xi)，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量(liang)增高，且FAM171A2含量(liang)越高的(de)患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量(liang)也越高。
帕金森病病程进展机制及(ji)干预手段
紧接着，通过一系列体内外实验，研(yan)究团队发现在神经(jing)元(yuan)细胞膜(mo)上，FAM171A2像“智能识别门(men)”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经(jing)元(yuan)中，诱导神经(jing)元(yuan)内单体形式的(de)α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经(jing)元(yuan)死亡和其在神经(jing)元(yuan)间的(de)传播。随后，研(yan)究团队通过转基因(yin)动物证实，敲除(chu)小鼠神经(jing)元(yuan)上的(de)FAM171A2，可以有效控制小鼠帕金森样症状的(de)进展。
集中力量(liang)全面、系统地开(kai)展临床前(qian)研(yan)发工作
基于这一发现，研(yan)究团队利用人工智能的(de)蛋白结构预测和虚拟筛选技术(shu)，从7000余种小分子化(hua)合物中成功找到了一种小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合，并抑制多巴(ba)胺能神经(jing)元(yuan)对该致病蛋白纤维的(de)摄(she)取。
该项工作发现了首个神经(jing)元(yuan)上病理性α-突触核蛋白关键膜(mo)受体FAM171A2。《科学》杂志审(shen)稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的(de)神经(jing)元(yuan)受体是帕金森病研(yan)究领域的(de)“圣杯”，它能提供阻断病理传播并延缓疾病进展的(de)治疗方法；该研(yan)究探讨了一个至关重要且具有重大意义(yi)的(de)科学问题(ti)，是一项非常有趣、新颖、重要且具有转化(hua)意义(yi)的(de)研(yan)究。
帕金森病患者在出现运动症状之(zhi)前(qian)十几年，大脑内就已存(cun)在α-突触核蛋白病理，本次研(yan)究发现有望在疾病的(de)临床前(qian)期、前(qian)驱期和临床期通过靶向抑制原创新靶点FAM171A2以阻断病理性α-突触核蛋白传播，延缓帕金森病进展。
研(yan)发团队成员在实验室开(kai)展临床研(yan)究
此外，开(kai)发靶向FAM171A2新药还(hai)可补充目(mu)前(qian)在临床期改(gai)善运动症状的(de)补充多巴(ba)胺水平的(de)药物治疗、在临床晚期用脑起(qi)搏器的(de)神经(jing)调控治疗手段，构建(jian)更完善的(de)帕金森病标本兼治的(de)治疗新体系。
在这一成果(guo)基础上，郁(yu)金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的(de)国(guo)际专(zhuan)利，并计划在接下来的(de)几年内，集中力量(liang)全面、系统地开(kai)展寻找治疗帕金森病的(de)小分子药物、抗体以及(ji)基因(yin)治疗手段的(de)临床前(qian)研(yan)发工作，并进一步将相关成果(guo)推向临床试验和临床应用，有望建(jian)立全球首个能够有效阻断帕金森病进展的(de)创新性治疗手段。
此次发现的(de)蛋白靶点极具创新性，在此之(zhi)前(qian)，学界(jie)尚未有关于这一蛋白的(de)任何功能性实验研(yan)究，因(yin)此进一步明确该蛋白在神经(jing)系统的(de)生理和病理功能，还(hai)有望给路易体痴呆、多系统萎(wei)缩等其他α-突触核蛋白疾病，及(ji)阿尔茨海默(mo)病、额颞叶痴呆等其他神经(jing)退行(xing)性疾病提供新的(de)治疗靶点，这也将作为课题(ti)组下一步的(de)研(yan)究方向。
课题(ti)组介绍，未来他们的(de)目(mu)标是深入研(yan)究靶向FAM171A2的(de)策略，力争在治疗神经(jing)系统退行(xing)性疾病中做(zuo)出里程碑式的(de)贡献。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯(kai)敏为本研(yan)究第一作者，复旦大学附属华山医院郁(yu)金泰教授、复旦大学脑科学转化(hua)研(yan)究院袁鹏(peng)教授、中国(guo)科学院上海有机化(hua)学研(yan)究所生物与化(hua)学交叉研(yan)究中心刘聪教授为本研(yan)究共同(tong)通讯作者。该研(yan)究也受到了复旦大学附属华山医院王坚教授、崔梅教授，复旦大学李文(wen)生教授、舒友生教授、鲁伯埙教授，电(dian)子科技大学乐卫东教授，中国(guo)医科大学李家(jia)驿教授，中国(guo)科学院深圳先(xian)进技术(shu)研(yan)究院叶克强教授的(de)指导和帮助。该研(yan)究得到了科技创新2030 “脑科学与类脑研(yan)究”重大项目(mu)、国(guo)家(jia)自(zi)然科学基金、上海市(shi)级科技重大专(zhuan)项等经(jing)费支持。