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北京时(shi)间(jian)2月21日凌晨3时(shi)许，国际顶级期刊Science（《科学》）在线发表了一项来自中国学者的(de)重磅研究。
这是一项由国家神经疾病医学中心、脑(nao)功能与脑(nao)疾病全国重点实验室、复旦(dan)大学附属(shu)华(hua)山医院郁金(jin)泰团队历时(shi)5年开展的(de)临(lin)床和基础研究，团队在全球首次发现了帕(pa)金(jin)森病全新(xin)治疗靶点FAM171A2，并找到(dao)了具有潜在治疗作用的(de)小分子化合物。
此次研究发现的(de)全新(xin)治疗靶点和开发药物有望从疾病早期对帕(pa)金(jin)森病进行干预，延缓疾病进展。结合现有的(de)对症治疗手段，将会(hui)实现帕(pa)金(jin)森病病因治疗与症状缓解的(de)双重突(tu)破，造福数百万患(huan)者。
复旦(dan)大学附属(shu)华(hua)山医院郁金(jin)泰介绍其团队历时(shi)5年开展的(de)这项临(lin)床和基础研究。本(ben)文图片均为 华(hua)山医院 供图
在这一成果基础上，郁金(jin)泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)国际专利(li)，并计划在接下来的(de)几年内，集中力量全面、系统地开展寻找治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)小分子药物、抗体以及(ji)基因治疗手段的(de)临(lin)床前研发工作，并进一步将相关成果推向临(lin)床试验和临(lin)床应用，有望建(jian)立全球首个(ge)能够有效阻断帕(pa)金(jin)森病进展的(de)创新(xin)性治疗手段。
我国帕(pa)金(jin)森病患(huan)者总数约占全球一半
帕(pa)金(jin)森病是仅次于阿尔(er)茨海默(mo)病的(de)第二常见的(de)神经退行性疾病，严重影响患(huan)者日常生(sheng)活，致残率和死亡率较高。全球帕(pa)金(jin)森病患(huan)病人数预计将从2015年的(de)700万左右增至2040年的(de)1300万，我国帕(pa)金(jin)森病患(huan)者总数约占全球一半。
既往研究发现，病理(li)性α-突(tu)触核蛋白是帕(pa)金(jin)森病的(de)关键(jian)致病蛋白，在病理(li)条件下，正常的(de)α-突(tu)触核蛋白单(dan)体会(hui)发生(sheng)错误折(she)叠，并聚集在一起形成纤(xian)维，破坏(huai)神经元的(de)正常功能并导(dao)致其死亡。它还会(hui)像“种子”一样(yang)播散，入侵邻近的(de)正常神经元，诱导(dao)更多(duo)脑(nao)区α-突(tu)触核蛋白聚集和神经元死亡。当(dang)致病蛋白传播到(dao)中脑(nao)黑质区域时(shi)，可导(dao)致多(duo)巴胺能神经元死亡，从而出现动作迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状；当(dang)传播到(dao)大脑(nao)皮层(ceng)时(shi)，会(hui)出现记忆力下降等认知障碍症状。
传统药物和手术治疗都只是针对帕(pa)金(jin)森病的(de)症状进行治疗，不能延缓疾病进展，因而进一步研究帕(pa)金(jin)森病致病的(de)深层(ceng)原因并开展针对性治疗，成为全球相关领(ling)域科学家竞相探索的(de)战略高地。
5年潜心钻研，全球首次发现
郁金(jin)泰团队通过长达5年的(de)潜心钻研，明确了病理(li)性α-突(tu)触核蛋白在神经元间(jian)的(de)传播“导(dao)火索”，并发现了抑制其传播过程的(de)候选(xuan)新(xin)药，为帕(pa)金(jin)森病治疗提供了新(xin)思路。
研究团队首先从大规模人群(qun)的(de)全基因组关联(lian)分析中，发现FAM171A2是帕(pa)金(jin)森病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。
郁金(jin)泰团队经过系列研究，证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理(li)性α-突(tu)触核蛋白传播的(de)关键(jian)，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突(tu)触核蛋白的(de)结合机制。基于帕(pa)金(jin)森病患(huan)者临(lin)床样(yang)本(ben)分析，团队发现帕(pa)金(jin)森病患(huan)者大脑(nao)中FAM171A2蛋白含量增高，且(qie)FAM171A2含量越高的(de)患(huan)者，其脑(nao)内病理(li)性α-突(tu)触核蛋白含量也(ye)越高。
帕(pa)金(jin)森病病程进展机制及(ji)干预手段
紧接着，通过一系列体内外实验，研究团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样(yang)，可选(xuan)择性地结合病理(li)性α-突(tu)触核蛋白，并携带其进入到(dao)神经元中，诱导(dao)神经元内单(dan)体形式(shi)的(de)α-突(tu)触核蛋白发生(sheng)错误折(she)叠，造成神经元死亡和其在神经元间(jian)的(de)传播。随后，研究团队通过转基因动物证实，敲(qiao)除小鼠神经元上的(de)FAM171A2，可以有效控制小鼠帕(pa)金(jin)森样(yang)症状的(de)进展。
集中力量全面、系统地开展临(lin)床前研发工作
基于这一发现，研究团队利(li)用人工智能的(de)蛋白结构预测和虚(xu)拟筛选(xuan)技术，从7000余种小分子化合物中成功找到(dao)了一种小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理(li)性α-突(tu)触核蛋白结合，并抑制多(duo)巴胺能神经元对该(gai)致病蛋白纤(xian)维的(de)摄(she)取。
该(gai)项工作发现了首个(ge)神经元上病理(li)性α-突(tu)触核蛋白关键(jian)膜受体FAM171A2。《科学》杂志审稿人指出，识别病理(li)性α-突(tu)触核蛋白聚集体的(de)神经元受体是帕(pa)金(jin)森病研究领(ling)域的(de)“圣杯”，它能提供阻断病理(li)传播并延缓疾病进展的(de)治疗方法(fa)；该(gai)研究探讨了一个(ge)至关重要且(qie)具有重大意义的(de)科学问题，是一项非常有趣、新(xin)颖、重要且(qie)具有转化意义的(de)研究。
帕(pa)金(jin)森病患(huan)者在出现运动症状之前十几年，大脑(nao)内就已存在α-突(tu)触核蛋白病理(li)，本(ben)次研究发现有望在疾病的(de)临(lin)床前期、前驱期和临(lin)床期通过靶向抑制原创新(xin)靶点FAM171A2以阻断病理(li)性α-突(tu)触核蛋白传播，延缓帕(pa)金(jin)森病进展。
研发团队成员在实验室开展临(lin)床研究
此外，开发靶向FAM171A2新(xin)药还可补充目(mu)前在临(lin)床期改(gai)善运动症状的(de)补充多(duo)巴胺水平的(de)药物治疗、在临(lin)床晚期用脑(nao)起搏器的(de)神经调(diao)控治疗手段，构建(jian)更完善的(de)帕(pa)金(jin)森病标本(ben)兼治的(de)治疗新(xin)体系。
在这一成果基础上，郁金(jin)泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)国际专利(li)，并计划在接下来的(de)几年内，集中力量全面、系统地开展寻找治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)小分子药物、抗体以及(ji)基因治疗手段的(de)临(lin)床前研发工作，并进一步将相关成果推向临(lin)床试验和临(lin)床应用，有望建(jian)立全球首个(ge)能够有效阻断帕(pa)金(jin)森病进展的(de)创新(xin)性治疗手段。
此次发现的(de)蛋白靶点极(ji)具创新(xin)性，在此之前，学界尚未有关于这一蛋白的(de)任何功能性实验研究，因此进一步明确该(gai)蛋白在神经系统的(de)生(sheng)理(li)和病理(li)功能，还有望给路易体痴呆、多(duo)系统萎缩等其他α-突(tu)触核蛋白疾病，及(ji)阿尔(er)茨海默(mo)病、额颞叶痴呆等其他神经退行性疾病提供新(xin)的(de)治疗靶点，这也(ye)将作为课题组下一步的(de)研究方向。
课题组介绍，未来他们的(de)目(mu)标是深入研究靶向FAM171A2的(de)策略，力争在治疗神经系统退行性疾病中做出里程碑式(shi)的(de)贡献(xian)。
复旦(dan)大学附属(shu)华(hua)山医院博士后吴凯敏为本(ben)研究第一作者，复旦(dan)大学附属(shu)华(hua)山医院郁金(jin)泰教授、复旦(dan)大学脑(nao)科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机化学研究所生(sheng)物与化学交叉研究中心刘聪教授为本(ben)研究共同通讯作者。该(gai)研究也(ye)受到(dao)了复旦(dan)大学附属(shu)华(hua)山医院王坚(jian)教授、崔梅(mei)教授，复旦(dan)大学李文生(sheng)教授、舒友生(sheng)教授、鲁(lu)伯埙教授，电子科技大学乐卫(wei)东教授，中国医科大学李家驿教授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克强教授的(de)指导(dao)和帮助。该(gai)研究得到(dao)了科技创新(xin)2030 “脑(nao)科学与类脑(nao)研究”重大项目(mu)、国家自然(ran)科学基金(jin)、上海市级科技重大专项等经费(fei)支持。