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北京时间(jian)2025年2月(yue)21日，国际学术期刊《科(ke)学》杂(za)志发表了华(hua)中农业大学韩文元教授(shou)团队题为(wei)“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基(ji)修饰核苷酸(suan)介导细菌免疫信号通(tong)路(lu)）”的研究(jiu)成果(guo)。该成果(guo)揭示了一种(zhong)以碱(jian)基(ji)修饰核苷酸(suan)为(wei)第(di)二信使的细菌抗噬(shi)菌体（病毒）免疫信号通(tong)路(lu)，称之为(wei)“孔明系统(tong)”（Kongming），该机制通(tong)过“借用”噬(shi)菌体自身成分激活免疫反应(ying)，为(wei)理解微生物间(jian)的生存博弈(yi)开辟了新(xin)视角(jiao)。

在微观世界(jie)里，细菌与病毒之间(jian)每天都在上演着攻防大战。生物体内的信号传递如同精密的通(tong)信网络，而核苷酸(suan)分子长期被认为(wei)是关(guan)键的“信号兵”。自1950年代发现环状核苷酸(suan)（如cAMP、cGMP）以来，科(ke)学家已解析了其在代谢调节、免疫应(ying)答中的核心作用，相关(guan)研究(jiu)多次获(huo)得诺贝尔奖。不同于(yu)环状核苷酸(suan)的免疫作用，非典型核苷酸(suan)在过去普通(tong)被认为(wei)不发挥任何生理作用。然而，研究(jiu)团队通(tong)过基(ji)因分析,锁(suo)定了一个由(you)KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白(bai)组成的防御系统(tong)。当噬(shi)菌体入侵时，其携带(dai)的脱氧核苷酸(suan)激酶（DNK）意外成为(wei)激活细菌免疫的“开关(guan)”：KomA与DNK协作，将核苷酸(suan)（dAMP）转化为(wei)特殊信号分子dITP。这(zhe)种(zhong)分子能触发KomC蛋白(bai)分解细胞内的关(guan)键物质NAD⁺，导致噬(shi)菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称奇的是，该系统(tong)巧妙利用入侵者携带(dai)的酶完成防御，正如三国时期诸葛亮“草(cao)船借箭”的智谋，因此被命(ming)名为(wei)“孔明系统(tong)”。这(zhe)种(zhong)碱(jian)基(ji)修饰核苷酸(suan)的信号传导模式突破了环状核苷酸(suan)作为(wei)信号分子的经典理论体系，首次证实非典型核苷酸(suan)同样具有免疫调控功(gong)能。