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北京时间2月21日凌晨3时许，国际顶级期(qi)刊Science（《科学》）在线发表了一项来自中国学者(zhe)的重磅(pang)研究。
这是一项由国家神经疾(ji)病医学中心(xin)、脑功能与脑疾(ji)病全国重点(dian)实验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队历时5年开展的临床和基础研究，团队在全球(qiu)首次(ci)发现了帕金森病全新治疗靶点(dian)FAM171A2，并找到了具有潜在治疗作用的小(xiao)分子(zi)化合物。
此(ci)次(ci)研究发现的全新治疗靶点(dian)和开发药物有望(wang)从疾(ji)病早期(qi)对帕金森病进行干预(yu)，延缓疾(ji)病进展。结合现有的对症治疗手段，将会实现帕金森病病因(yin)治疗与症状缓解的双重突破，造福数百万患者(zhe)。
复旦大学附属华山医院郁金泰介绍其团队历时5年开展的这项临床和基础研究。本(ben)文图片均为 华山医院 供图
在这一成果基础上，郁金泰团队申请(qing)了基于干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计划在接下来的几年内，集中力量全面(mian)、系统地开展寻找治疗帕金森病的小(xiao)分子(zi)药物、抗体以及基因(yin)治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有望(wang)建立(li)全球(qiu)首个能够有效阻断帕金森病进展的创新性治疗手段。
我国帕金森病患者(zhe)总数约占全球(qiu)一半(ban)
帕金森病是仅次(ci)于阿尔茨海默病的第二常(chang)见的神经退行性疾(ji)病，严重影响患者(zhe)日常(chang)生活，致残率和死(si)亡率较高(gao)。全球(qiu)帕金森病患病人数预(yu)计将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者(zhe)总数约占全球(qiu)一半(ban)。
既(ji)往研究发现，病理性α-突触核(he)蛋白是帕金森病的关键(jian)致病蛋白，在病理条件下，正常(chang)的α-突触核(he)蛋白单体会发生错误折叠(die)，并聚(ju)集在一起形成纤维，破坏神经元(yuan)的正常(chang)功能并导致其死(si)亡。它还会像“种子(zi)”一样播散(san)，入侵邻近的正常(chang)神经元(yuan)，诱导更多脑区(qu)α-突触核(he)蛋白聚(ju)集和神经元(yuan)死(si)亡。当致病蛋白传播到中脑黑质区(qu)域时，可导致多巴胺能神经元(yuan)死(si)亡，从而出现动作迟缓、静(jing)止性震颤、肌强直等运动症状；当传播到大脑皮层时，会出现记(ji)忆力下降等认(ren)知障碍症状。
传统药物和手术治疗都只是针对帕金森病的症状进行治疗，不(bu)能延缓疾(ji)病进展，因(yin)而进一步研究帕金森病致病的深层原因(yin)并开展针对性治疗，成为全球(qiu)相关领域科学家竞相探索的战略高(gao)地。
5年潜心(xin)钻研，全球(qiu)首次(ci)发现
郁金泰团队通过长(chang)达5年的潜心(xin)钻研，明(ming)确了病理性α-突触核(he)蛋白在神经元(yuan)间的传播“导火(huo)索”，并发现了抑制其传播过程(cheng)的候选新药，为帕金森病治疗提供了新思路。
研究团队首先从大规模人群的全基因(yin)组关联(lian)分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因(yin)，FAM171A2是一种神经元(yuan)细胞(bao)膜蛋白，但其功能此(ci)前从未被人研究过。
郁金泰团队经过系列(lie)研究，证实了神经元(yuan)膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核(he)蛋白传播的关键(jian)，在全球(qiu)首次(ci)揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核(he)蛋白的结合机制。基于帕金森病患者(zhe)临床样本(ben)分析，团队发现帕金森病患者(zhe)大脑中FAM171A2蛋白含(han)量增高(gao)，且FAM171A2含(han)量越(yue)高(gao)的患者(zhe)，其脑内病理性α-突触核(he)蛋白含(han)量也越(yue)高(gao)。
帕金森病病程(cheng)进展机制及干预(yu)手段
紧接着，通过一系列(lie)体内外实验，研究团队发现在神经元(yuan)细胞(bao)膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选择(ze)性地结合病理性α-突触核(he)蛋白，并携带其进入到神经元(yuan)中，诱导神经元(yuan)内单体形式(shi)的α-突触核(he)蛋白发生错误折叠(die)，造成神经元(yuan)死(si)亡和其在神经元(yuan)间的传播。随后，研究团队通过转基因(yin)动物证实，敲(qiao)除小(xiao)鼠神经元(yuan)上的FAM171A2，可以有效控制小(xiao)鼠帕金森样症状的进展。
集中力量全面(mian)、系统地开展临床前研发工作
基于这一发现，研究团队利用人工智能的蛋白结构预(yu)测和虚拟筛选技术，从7000余种小(xiao)分子(zi)化合物中成功找到了一种小(xiao)分子(zi)，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核(he)蛋白结合，并抑制多巴胺能神经元(yuan)对该致病蛋白纤维的摄取。
该项工作发现了首个神经元(yuan)上病理性α-突触核(he)蛋白关键(jian)膜受体FAM171A2。《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触核(he)蛋白聚(ju)集体的神经元(yuan)受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，它能提供阻断病理传播并延缓疾(ji)病进展的治疗方法；该研究探讨了一个至关重要且具有重大意义的科学问题，是一项非常(chang)有趣、新颖、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患者(zhe)在出现运动症状之前十几年，大脑内就已存在α-突触核(he)蛋白病理，本(ben)次(ci)研究发现有望(wang)在疾(ji)病的临床前期(qi)、前驱期(qi)和临床期(qi)通过靶向抑制原创新靶点(dian)FAM171A2以阻断病理性α-突触核(he)蛋白传播，延缓帕金森病进展。
研发团队成员在实验室开展临床研究
此(ci)外，开发靶向FAM171A2新药还可补充(chong)目前在临床期(qi)改善运动症状的补充(chong)多巴胺水(shui)平的药物治疗、在临床晚期(qi)用脑起搏器的神经调控治疗手段，构建更完善的帕金森病标本(ben)兼治的治疗新体系。
在这一成果基础上，郁金泰团队申请(qing)了基于干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计划在接下来的几年内，集中力量全面(mian)、系统地开展寻找治疗帕金森病的小(xiao)分子(zi)药物、抗体以及基因(yin)治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有望(wang)建立(li)全球(qiu)首个能够有效阻断帕金森病进展的创新性治疗手段。
此(ci)次(ci)发现的蛋白靶点(dian)极具创新性，在此(ci)之前，学界尚未有关于这一蛋白的任何功能性实验研究，因(yin)此(ci)进一步明(ming)确该蛋白在神经系统的生理和病理功能，还有望(wang)给路易(yi)体痴(chi)呆、多系统萎(wei)缩等其他α-突触核(he)蛋白疾(ji)病，及阿尔茨海默病、额(e)颞叶痴(chi)呆等其他神经退行性疾(ji)病提供新的治疗靶点(dian)，这也将作为课题组下一步的研究方向。
课题组介绍，未来他们的目标是深入研究靶向FAM171A2的策略，力争在治疗神经系统退行性疾(ji)病中做出里程(cheng)碑式(shi)的贡献。
复旦大学附属华山医院博士后吴(wu)凯敏(min)为本(ben)研究第一作者(zhe)，复旦大学附属华山医院郁金泰教授、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心(xin)刘聪(cong)教授为本(ben)研究共同(tong)通讯作者(zhe)。该研究也受到了复旦大学附属华山医院王坚教授、崔梅教授，复旦大学李文生教授、舒友生教授、鲁(lu)伯埙教授，电子(zi)科技大学乐卫东教授，中国医科大学李家驿(yi)教授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克(ke)强教授的指导和帮助。该研究得到了科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基金、上海市级科技重大专项等经费支(zhi)持。