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北京时(shi)间2025年2月21日，国(guo)际学术期刊《科(ke)学》杂志发(fa)表(biao)了华中农业大(da)学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的研究(jiu)成果(guo)。该(gai)成果(guo)揭示了一种以碱基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗(kang)噬菌体（病毒(du)）免疫信号通路，称(cheng)之为“孔明系统”（Kongming），该(gai)机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免疫反应，为理(li)解微生物间的生存博弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒(du)之间每天都在上(shang)演着攻防大(da)战。生物体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子(zi)长期被认为是关键的“信号兵”。自1950年代发(fa)现(xian)环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科(ke)学家已解析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作(zuo)用，相关研究(jiu)多次获得诺贝尔(er)奖。不同于环状核苷酸的免疫作(zuo)用，非典型核苷酸在过去普通被认为不发(fa)挥任(ren)何生理(li)作(zuo)用。然而，研究(jiu)团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组(zu)成的防御系统。当(dang)噬菌体入侵时(shi)，其携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作(zuo)，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子(zi)dITP。这种分子(zi)能触发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关键物质(zhi)NAD⁺，导致(zhi)噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称(cheng)奇的是，该(gai)系统巧妙利用入侵者携带的酶完成防御，正(zheng)如三国(guo)时(shi)期诸葛亮“草船借箭(jian)”的智(zhi)谋，因此(ci)被命名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号传导模式突破(po)了环状核苷酸作(zuo)为信号分子(zi)的经典理(li)论体系，首次证实非典型核苷酸同样具有免疫调控功能。