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近期，复旦大学附属华山医院郁金泰团队(dui)通过5年的临床和基础研究获得重大科研突破，在全(quan)球首次发现了帕金森(sen)病全(quan)新治疗靶(ba)点FAM171A2。此次研究发现的全(quan)新治疗靶(ba)点和候选新药有望从(cong)疾病早期对帕金森(sen)病进(jin)行干预，延缓疾病进(jin)展。相关研究成果于北京时间2月21日在线发表于国际学术期刊Science（《科学》）。
患病人数持续攀升 帕金森(sen)病成世界难题
帕金森(sen)病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，严重影响患者(zhe)日常生(sheng)活。全(quan)球帕金森(sen)病患病人数预计将从(cong)2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森(sen)病患者(zhe)总数约占全(quan)球一半(ban)。传统药物(wu)和手(shou)术治疗都只是针对帕金森(sen)病的症状进(jin)行治疗，不能延缓疾病进(jin)展，因而进(jin)一步研究帕金森(sen)病致病的深层原因并开展针对性治疗，成为全(quan)球相关领域科学家竞相探(tan)索的战略(lue)高地。
△帕金森(sen)病病程(cheng)进(jin)展机制及干预手(shou)段
全(quan)球首次发现FAM171A2靶(ba)点是病理性α-突触核蛋白传播的关键
复旦大学附属华山医院郁金泰团队(dui)通过长达5年的潜心(xin)钻研，明确了PD关键致病蛋白——病理性α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索”，并发现了抑制其(qi)传播过程(cheng)的候选新药，为帕金森(sen)病治疗提供了新思路。
研究团队(dui)首先(xian)从(cong)大规模(mo)人群的全(quan)基因组关联(lian)分(fen)析中，发现FAM171A2是帕金森(sen)病风(feng)险基因，FAM171A2是一种(zhong)神经元细胞(bao)膜蛋白，但其(qi)功能此前从(cong)未被人研究过。郁金泰团队(dui)经过系列(lie)研究证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进(jin)病理性α-突触核蛋白传播的关键，在全(quan)球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。
基于帕金森(sen)病患者(zhe)临床样本分(fen)析，团队(dui)发现帕金森(sen)病患者(zhe)大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者(zhe)，其(qi)脑内病理性α-突触核蛋白含量也(ye)越高。紧接着，通过一系列(lie)体内外(wai)实验，研究团队(dui)发现在神经元细胞(bao)膜上，FAM171A2像(xiang)“智能识(shi)别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其(qi)进(jin)入到神经元中，诱导神经元内单体形式(shi)的α-突触核蛋白发生(sheng)错误(wu)折叠，造(zao)成神经元死亡和其(qi)在神经元间的传播。随(sui)后，研究团队(dui)通过转基因动物(wu)证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2，可以(yi)有效控制小鼠帕金森(sen)样症状的进(jin)展。
对于此次的研究发现，《科学》杂志审稿(gao)人指出，识(shi)别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森(sen)病研究领域的“圣杯”，它能提供阻断病理传播并延缓疾病进(jin)展的治疗方法；该(gai)研究探(tan)讨了一个至关重要且具有重大意义(yi)的科学问题，是一项(xiang)非常有趣、新颖、重要且具有转化意义(yi)的研究。
帕金森(sen)病患者(zhe)在出现运动症状之(zhi)前十几年，大脑内就(jiu)已存(cun)在α-突触核蛋白病理，本次研究发现有望在疾病的临床前期、前驱期和临床期通过靶(ba)向抑制原创新靶(ba)点FAM171A2，阻断病理性α-突触核蛋白传播，延缓帕金森(sen)病进(jin)展。此外(wai)，开发靶(ba)向FAM171A2新药还可补充目(mu)前在临床期改善运动症状的补充多巴胺水平的药物(wu)治疗、在临床晚期用脑起搏(bo)器(qi)的神经调控治疗手(shou)段，构建更完善的帕金森(sen)病标本兼治的治疗新体系。
在这一成果基础上，郁金泰团队(dui)申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森(sen)病的国际专(zhuan)利，接下来，将全(quan)面、系统地开展寻找治疗帕金森(sen)病的小分(fen)子药物(wu)、抗体以(yi)及基因治疗手(shou)段的临床前研发工(gong)作，并进(jin)一步将相关成果推向临床试验和临床应用。
（总台央视记者(zhe) 潘虹旭 吴汶倩）