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中方(fang)领衔(xian)团队破解辐(fu)射损伤细胞机制(zhi) 有(you)望优化放疗防护(hu)
辐(fu)射可造成DNA损伤，进(jin)而导致(zhi)细胞死亡等。中国科学(xue)家2月13日在英国《细胞死亡和分化》期刊上(shang)发表的新研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋(dan)白通过结合(he)DNA损伤响应(ying)蛋(dan)白PARP1合(he)成的产物分子PAR（多聚二磷酸腺苷(gan)核糖(tang)），驱动辐(fu)射后细胞死亡的关(guan)键机制(zhi)。
动物实(shi)验表明，阻断或抑制(zhi)该通路(lu)可使小(xiao)鼠肠道辐(fu)射损伤降低70%，生(sheng)存率提升5倍。这一发现(xian)为癌症放疗副作用防护(hu)和急性辐(fu)射损伤救(jiu)治提供了全新策略。
中国科学(xue)院(yuan)广州生(sheng)物医药与(yu)健康研究院(yuan)研究人员(yuan)介绍，高剂量(liang)放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的常用手(shou)段，但常导致(zhi)患者出(chu)现(xian)严重胃肠道综合(he)征，表现(xian)为肠黏膜(mo)脱(tuo)落、出(chu)血(xue)甚至多器(qi)官衰竭。传统防护(hu)手(shou)段主要依赖(lai)物理屏蔽和抗氧化剂，这类手(shou)段阻止辐(fu)射引发的程序性细胞死亡效果有(you)限。长(chang)期以来，科学(xue)家试图寻找调控DNA损伤响应(ying)的“开关(guan)”，而STING蛋(dan)白作为先天免疫的核心(xin)分子，其与(yu)细胞死亡的关(guan)系逐渐引起科学(xue)界关(guan)注(zhu)，但机制(zhi)仍不清晰。
该研究通过辐(fu)射损伤模型发现(xian)，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋(dan)白合(he)成的大量(liang)产物分子PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制(zhi)剂PJ34可减少80%的PAR生(sheng)成，从(cong)而减少STING介导的细胞凋亡通路(lu)，极大降低了细胞死亡和辐(fu)射损伤。
该研究除了为辐(fu)射损伤防护(hu)带来全新突破, 也将为癌症治疗带来双重影(ying)响。在防护(hu)方(fang)面，开发STING抑制(zhi)剂或PARP1调控药物，可保护(hu)正常组(zu)织免受肿瘤放疗伤害。在增效方(fang)面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路(lu)，可增强放疗对癌细胞的“定向清除”效果。通过精确调节该通路(lu)的活性，未来可实(shi)现(xian)“保护(hu)正常组(zu)织”与(yu)“杀死癌细胞”的智能切换(huan)。
研究人员(yuan)表示，新研究为安全利用放射治疗肿瘤以及(ji)防治核事故造成的辐(fu)射损伤奠定了理论基础并提供了新的治疗思路(lu)。
【原标题】中方(fang)领衔(xian)，全新突破！
来源 | 新华社微信