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北京时间2025年2月21日，国(guo)际学术期刊《科学》杂志(zhi)发(fa)表了华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免(mian)疫信号通路）”的研(yan)究成果。该成果揭(jie)示了一种以碱基修饰核苷酸为第二(er)信使的细菌抗噬菌体（病毒）免(mian)疫信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自身成分激活免(mian)疫反应，为理解微生物间的生存博弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子长期被认为是关键的“信号兵”。自1950年代发(fa)现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家(jia)已解析了其在代谢(xie)调节(jie)、免(mian)疫应答中的核心作用，相关研(yan)究多次获得诺贝尔奖。不同于(yu)环状核苷酸的免(mian)疫作用，非典(dian)型核苷酸在过去普通被认为不发(fa)挥任何生理作用。然而，研(yan)究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬菌体入侵时，其携(xie)带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意(yi)外成为激活细菌免(mian)疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能触发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致(zhi)噬菌体因“能源(yuan)枯竭”无法复制。令(ling)人称奇的是，该系统巧妙(miao)利用入侵者携(xie)带的酶完成防御，正如三国(guo)时期诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此(ci)被命名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号传导模(mo)式突破了环状核苷酸作为信号分子的经(jing)典(dian)理论(lun)体系，首次证实非典(dian)型核苷酸同样(yang)具有免(mian)疫调控功能。