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中方领衔团队(dui)破(po)解辐射损伤细胞机制 有望优化放疗防护
辐射可造成DNA损伤，进而(er)导致细胞死亡等。中国科学家2月13日在英国《细胞死亡和分化》期刊上发表的新研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白通过结合(he)DNA损伤响应蛋白PARP1合(he)成的产(chan)物(wu)分子PAR（多聚二磷酸腺苷核糖），驱动辐射后细胞死亡的关键机制。
动物(wu)实(shi)验表明，阻断或(huo)抑制该通路可使小鼠肠道辐射损伤降低70%，生存率提升5倍。这一发现为癌症放疗副(fu)作用(yong)防护和急性辐射损伤救治提供了全新策(ce)略。
中国科学院广(guang)州生物(wu)医药与健康研究院研究人员介绍，高剂量放疗是(shi)治疗盆腔、腹腔肿瘤(liu)的常用(yong)手段，但常导致患者出现严重胃肠道综合(he)征，表现为肠黏膜脱(tuo)落、出血甚(shen)至多器官衰竭。传统防护手段主要依赖物(wu)理屏蔽和抗氧化剂，这类手段阻止辐射引发的程序性细胞死亡效果有限。长(chang)期以来，科学家试图寻找调控DNA损伤响应的“开关”，而(er)STING蛋白作为先天免疫的核心分子，其与细胞死亡的关系逐渐引起科学界关注，但机制仍不清晰。
该研究通过辐射损伤模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合(he)成的大量产(chan)物(wu)分子PAR，触发细胞“自(zi)杀程序”。使用(yong)PARP1抑制剂PJ34可减(jian)少80%的PAR生成，从而(er)减(jian)少STING介导的细胞凋亡通路，极(ji)大降低了细胞死亡和辐射损伤。
该研究除(chu)了为辐射损伤防护带来全新突破(po), 也(ye)将为癌症治疗带来双重影响。在防护方面，开发STING抑制剂或(huo)PARP1调控药物(wu)，可保护正(zheng)常组织免受肿瘤(liu)放疗伤害(hai)。在增效方面，在肿瘤(liu)局部激活(huo)PARP1-PAR-STING通路，可增强放疗对癌细胞的“定(ding)向清除(chu)”效果。通过精确调节该通路的活(huo)性，未(wei)来可实(shi)现“保护正(zheng)常组织”与“杀死癌细胞”的智能切换。
研究人员表示，新研究为安全利(li)用(yong)放射治疗肿瘤(liu)以及防治核事故造成的辐射损伤奠(dian)定(ding)了理论基础并(bing)提供了新的治疗思路。
【原标题】中方领衔，全新突破(po)！
来源 | 新华社微信(xin)