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中方领衔团(tuan)队破解(jie)辐射(she)损伤(shang)细胞机(ji)制(zhi) 有望优化放(fang)疗防护
辐射(she)可造(zao)成DNA损伤(shang)，进而导致细胞死(si)亡等。中国(guo)科学家(jia)2月13日在英国(guo)《细胞死(si)亡和分(fen)化》期(qi)刊上发表的新(xin)研(yan)究(jiu)揭示了STING（干扰素基因(yin)刺激因(yin)子(zi)）蛋白通过结合DNA损伤(shang)响(xiang)应蛋白PARP1合成的产物分(fen)子(zi)PAR（多聚(ju)二磷酸腺苷核糖），驱动辐射(she)后细胞死(si)亡的关键机(ji)制(zhi)。
动物实验表明，阻断或抑制(zhi)该通路可使小鼠肠道(dao)辐射(she)损伤(shang)降低(di)70%，生存(cun)率提升5倍。这一发现为癌(ai)症放(fang)疗副作(zuo)用防护和急性辐射(she)损伤(shang)救治提供了全新(xin)策略。
中国(guo)科学院广州生物医药与健康研(yan)究(jiu)院研(yan)究(jiu)人员介绍，高剂量放(fang)疗是治疗盆腔、腹(fu)腔肿瘤的常用手段(duan)，但常导致患者出(chu)现严(yan)重胃(wei)肠道(dao)综合征(zheng)，表现为肠黏膜脱落、出(chu)血甚至多器官衰竭。传统(tong)防护手段(duan)主(zhu)要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，这类手段(duan)阻止辐射(she)引(yin)发的程序性细胞死(si)亡效果有限。长期(qi)以来，科学家(jia)试(shi)图寻找(zhao)调控DNA损伤(shang)响(xiang)应的“开关”，而STING蛋白作(zuo)为先天免疫(yi)的核心分(fen)子(zi)，其与细胞死(si)亡的关系(xi)逐渐(jian)引(yin)起科学界关注，但机(ji)制(zhi)仍(reng)不清晰。
该研(yan)究(jiu)通过辐射(she)损伤(shang)模型发现，STING通过“捕获”DNA损伤(shang)后PARP1蛋白合成的大量产物分(fen)子(zi)PAR，触发细胞“自杀程序”。使用PARP1抑制(zhi)剂PJ34可减少80%的PAR生成，从而减少STING介导的细胞凋亡通路，极大降低(di)了细胞死(si)亡和辐射(she)损伤(shang)。
该研(yan)究(jiu)除了为辐射(she)损伤(shang)防护带来全新(xin)突破, 也将为癌(ai)症治疗带来双重影响(xiang)。在防护方面，开发STING抑制(zhi)剂或PARP1调控药物，可保护正常组织免受(shou)肿瘤放(fang)疗伤(shang)害。在增效方面，在肿瘤局部激活PARP1-PAR-STING通路，可增强放(fang)疗对癌(ai)细胞的“定向清除”效果。通过精确调节该通路的活性，未来可实现“保护正常组织”与“杀死(si)癌(ai)细胞”的智能切换。
研(yan)究(jiu)人员表示，新(xin)研(yan)究(jiu)为安全利用放(fang)射(she)治疗肿瘤以及防治核事故造(zao)成的辐射(she)损伤(shang)奠(dian)定了理论基础并提供了新(xin)的治疗思路。
【原标题】中方领衔，全新(xin)突破！
来源 | 新(xin)华社微信(xin)