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本文转(zhuan)自(zi)【央视新(xin)闻(wen)客户端】；

北京时间(jian)2025年2月(yue)21日，国际学术期刊(kan)《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修(xiu)饰(shi)核苷酸介导(dao)细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示了一种以碱(jian)基修(xiu)饰(shi)核苷酸为第二信使的细菌抗(kang)噬菌体（病毒(du)）免疫信号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借用”噬菌体自(zi)身成分激活免疫反应，为理解微生物间(jian)的生存博弈开辟了新(xin)视角。

在微观世界里，细菌与病毒(du)之间(jian)每天(tian)都在上演着(zhe)攻防大战。生物体内的信号传(chuan)递如同精密的通信网络(luo)，而核苷酸分子长(chang)期被认为是关(guan)键的“信号兵”。自(zi)1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作用，相关(guan)研究多次获得诺贝尔(er)奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非典型(xing)核苷酸在过去普通被认为不发挥任何(he)生理作用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御(yu)系统。当噬菌体入侵时，其携带(dai)的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开关(guan)”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转(zhuan)化为特殊(shu)信号分子dITP。这种分子能触发KomC蛋白分解细胞内的关(guan)键物质NAD⁺，导(dao)致噬菌体因“能源枯(ku)竭”无法复制。令人称奇的是，该系统巧(qiao)妙利用入侵者携带(dai)的酶完成防御(yu)，正如三国时期诸葛亮“草船借箭(jian)”的智谋，因此(ci)被命名为“孔明系统”。这种碱(jian)基修(xiu)饰(shi)核苷酸的信号传(chuan)导(dao)模式突破了环状核苷酸作为信号分子的经典理论体系，首次证实非典型(xing)核苷酸同样具有(you)免疫调控功能。