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央广(guang)网上海(hai)2月21日(ri)消(xiao)息（记者(zhe)沈梅(mei)）国家神经疾病医学中心、脑功能与脑疾病全国重(zhong)点实验室、复旦(dan)大学附属华山医院郁金泰团队通(tong)过5年的临床和基础研究获得(de)重(zhong)大科(ke)研突破，在全球首(shou)次发现了帕金森病全新治疗(liao)靶点FAM171A2，并(bing)找到了具有潜(qian)在治疗(liao)作用的小分子(zi)化合物。
此次研究发现的全新治疗(liao)靶点和开(kai)发药物有望(wang)从(cong)疾病早(zao)期(qi)对(dui)帕金森病进行干预，延缓(huan)疾病进展(zhan)，结合现有的对(dui)症(zheng)治疗(liao)手段，将会实现帕金森病病因治疗(liao)与症(zheng)状缓(huan)解的双重(zhong)突破，造福(fu)数百万患者(zhe)。相关研究成果于2月21日(ri)在线发表于国际顶级期(qi)刊Science（《科(ke)学》）。
相关研究成果在线发表于Science （央广(guang)网发 受访(fang)者(zhe)供(gong)图）
5年钻研迎来全球首(shou)次突破
帕金森病是(shi)仅(jin)次于阿尔茨海(hai)默病的第(di)二常(chang)见的神经退行性(xing)疾病，严重(zhong)影响患者(zhe)日(ri)常(chang)生活，致残率和死亡率较高。据公开(kai)数据，全球帕金森病患病人数预计将从(cong)2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者(zhe)总数约(yue)占全球一半。传统药物和手术治疗(liao)都只是(shi)针(zhen)对(dui)帕金森病的症(zheng)状进行治疗(liao)，不能延缓(huan)疾病进展(zhan)。
既往研究发现，病理性(xing)α-突触核蛋白是(shi)帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下，正常(chang)的α-突触核蛋白单体会发生错(cuo)误折叠，并(bing)聚集(ji)在一起形成纤维，破坏神经元的正常(chang)功能并(bing)导致其死亡。它还会像“种子(zi)”一样播散，入侵(qin)邻近的正常(chang)神经元，从(cong)而出现动作迟缓(huan)、静止性(xing)震颤、肌强直等运动症(zheng)状；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力下降等认知障碍(ai)症(zheng)状。
郁金泰介绍研究成果 （央广(guang)网记者(zhe) 沈梅(mei) 摄）
郁金泰团队通(tong)过长达5年的潜(qian)心钻研，明确了病理性(xing)α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索(suo)”，并(bing)发现了抑制其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗(liao)提供(gong)了新思路。
研究团队首(shou)先从(cong)大规模人群的全基因组关联(lian)分析中，发现FAM171A2是(shi)帕金森病风险基因，FAM171A2是(shi)一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从(cong)未被人研究过。基于帕金森病患者(zhe)临床样本(ben)分析，团队发现帕金森病患者(zhe)大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者(zhe)，其脑内病理性(xing)α-突触核蛋白含量也(ye)越高。通(tong)过一系列体内外实验，研究团队进一步发现，在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别(bie)门”一样，可选择(ze)性(xing)地结合病理性(xing)α-突触核蛋白，并(bing)携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错(cuo)误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随后，研究团队通(tong)过转基因动物证(zheng)实，敲除(chu)小鼠神经元上FAM171A2，可以有效(xiao)控制小鼠帕金森样症(zheng)状的进展(zhan)。
人工智能助力药物研发
基于这一发现，研究团队利用人工智能的蛋白结构(gou)预测和虚拟筛(shai)选技术，从(cong)7000余(yu)种小分子(zi)化合物中成功找到了一种小分子(zi)，可有效(xiao)抑制FAM171A2蛋白和病理性(xing)α-突触核蛋白结合，并(bing)抑制多巴胺能神经元对(dui)该致病蛋白纤维的摄取。
本(ben)次研究发现有望(wang)在疾病的临床前期(qi)、前驱(qu)期(qi)和临床期(qi)通(tong)过靶向(xiang)抑制原创新靶点FAM171A2阻断(duan)病理性(xing)α-突触核蛋白传播，延缓(huan)帕金森病进展(zhan)。此外，开(kai)发靶向(xiang)FAM171A2新药还可补充(chong)目前在临床期(qi)改善运动症(zheng)状的补充(chong)多巴胺水平的药物治疗(liao)、在临床晚期(qi)用脑起搏器的神经调(diao)控治疗(liao)手段，构(gou)建更完(wan)善的帕金森病标本(ben)兼治的治疗(liao)新体系。
郁金泰教授团队科(ke)研场(chang)景 （央广(guang)网发 受访(fang)者(zhe)供(gong)图）
这不仅(jin)将为数以百万计的帕金森病患者(zhe)带来福(fu)音，更标志着我国生物医药领域在帕金森病的“原创靶点发现——机制解析——产品开(kai)发”这一全链条自主创新道路上实现了具有里程碑意义的重(zhong)大突破。
《科(ke)学》杂志审稿人指出，识别(bie)病理性(xing)α-突触核蛋白聚集(ji)体的神经元受体是(shi)帕金森病研究领域的“圣杯”，它能提供(gong)阻断(duan)病理传播并(bing)延缓(huan)疾病进展(zhan)的治疗(liao)方法；该研究探讨了一个至关重(zhong)要且具有重(zhong)大意义的科(ke)学问题，是(shi)一项非常(chang)有趣(qu)、新颖、重(zhong)要且具有转化意义的研究。
推进创新帕金森病治疗(liao)手段
在这一成果基础上，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗(liao)帕金森病的国际专利，并(bing)计划(hua)在接下来的几年内，集(ji)中力量全面、系统地开(kai)展(zhan)寻找治疗(liao)帕金森病的小分子(zi)药物、抗(kang)体以及基因治疗(liao)手段的临床前研发工作，并(bing)进一步将相关成果推向(xiang)临床试验和临床应用，有望(wang)建立全球首(shou)个能够有效(xiao)阻断(duan)帕金森病进展(zhan)的创新性(xing)治疗(liao)手段。
此次发现的蛋白靶点极具创新性(xing)，在此之前，学界(jie)尚未有关于这一蛋白的任何功能性(xing)实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系统的生理和病理功能，还有望(wang)给路易(yi)体痴呆、多系统萎缩等其他α-突触核蛋白疾病，及阿尔茨海(hai)默病、额颞叶痴呆等其他神经退行性(xing)疾病提供(gong)新的治疗(liao)靶点，这也(ye)将作为课题组下一步的研究方向(xiang)。课题组未来的目标是(shi)深入研究靶向(xiang)FAM171A2的策略，对(dui)标如(ru)PD-1治疗(liao)癌症(zheng)等一系列“诺(nuo)贝尔奖”级的工作，力争在治疗(liao)神经系统退行性(xing)疾病中做出里程碑式的贡献。
据介绍，郁金泰长期(qi)致力于神经退行性(xing)疾病的临床诊(zhen)疗(liao)和科(ke)学研究工作，依托(tuo)复旦(dan)大学AI4S（AI for Science，人工智能驱(qu)动的科(ke)学研究）助力，以及华山医院国家级中心优势资源，与多学科(ke)团队合作构(gou)成了一支(zhi)由神经临床医生、人工智能、数学、脑科(ke)学等专家组成的多学科(ke)交叉融合创新团队，已在《细胞》等顶级期(qi)刊发表多篇文章。
复旦(dan)大学附属华山医院博士后吴凯敏为本(ben)研究第(di)一作者(zhe)，复旦(dan)大学附属华山医院郁金泰、复旦(dan)大学脑科(ke)学转化研究院袁鹏、中国科(ke)学院上海(hai)有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪为本(ben)研究共同通(tong)讯作者(zhe)。该研究得(de)到科(ke)技创新2030 “脑科(ke)学与类脑研究”重(zhong)大项目、国家自然科(ke)学基金、上海(hai)市级科(ke)技重(zhong)大专项等经费支(zhi)持。