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中方领衔团队破解(jie)辐射损伤细胞机制 有(you)望(wang)优化放疗防护

辐射可造成DNA损伤，进(jin)而导致细胞死亡等。中国科学家2月13日在英国《细胞死亡和分化》期刊上发表的新研究揭示了STING（干扰素基(ji)因刺激(ji)因子(zi)）蛋白通过结合(he)DNA损伤响应蛋白PARP1合(he)成的产(chan)物分子(zi)PAR（多聚二(er)磷酸腺苷核糖），驱动辐射后细胞死亡的关键机制。

动物实验表明，阻断或抑制该(gai)通路可使小鼠肠道辐射损伤降低70%，生(sheng)存率提升5倍。这一发现为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治提供(gong)了全新策(ce)略。

中国科学院广州(zhou)生(sheng)物医药与健康研究院研究人(ren)员介绍，高剂量(liang)放疗是治疗盆腔(qiang)、腹腔(qiang)肿(zhong)瘤的常用手段(duan)，但常导致患者出现严重胃肠道综合(he)征，表现为肠黏膜脱落、出血甚至多器官(guan)衰竭。传统防护手段(duan)主要依赖物理屏蔽和抗氧化剂，这类手段(duan)阻止辐射引发的程(cheng)序性细胞死亡效果有(you)限。长期以来(lai)，科学家试图寻找调控DNA损伤响应的“开关”，而STING蛋白作为先天免疫的核心分子(zi)，其与细胞死亡的关系(xi)逐渐引起(qi)科学界关注，但机制仍不清晰。

该(gai)研究通过辐射损伤模型(xing)发现，STING通过“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合(he)成的大量(liang)产(chan)物分子(zi)PAR，触发细胞“自杀程(cheng)序”。使用PARP1抑制剂PJ34可减(jian)少80%的PAR生(sheng)成，从而减(jian)少STING介导的细胞凋(diao)亡通路，极大降低了细胞死亡和辐射损伤。

该(gai)研究除(chu)了为辐射损伤防护带来(lai)全新突破, 也将为癌症治疗带来(lai)双(shuang)重影响。在防护方面，开发STING抑制剂或PARP1调控药物，可保(bao)护正常组织免受肿(zhong)瘤放疗伤害。在增效方面，在肿(zhong)瘤局部(bu)激(ji)活PARP1-PAR-STING通路，可增强放疗对癌细胞的“定向(xiang)清除(chu)”效果。通过精确调节该(gai)通路的活性，未来(lai)可实现“保(bao)护正常组织”与“杀死癌细胞”的智能切换。

研究人(ren)员表示，新研究为安全利用放射治疗肿(zhong)瘤以及(ji)防治核事故(gu)造成的辐射损伤奠定了理论基(ji)础并提供(gong)了新的治疗思(si)路。

【原标题】中方领衔，全新突破！

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