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北京时间2月21日凌晨3时许，国际顶级期刊Science（《科学》）在线发表了一(yi)项来自中国学者的重磅研究。
这是一(yi)项由国家神经疾病医学中心、脑功能与脑疾病全(quan)国重点实(shi)验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队历(li)时5年开展的临(lin)床(chuang)和基础(chu)研究，团队在全(quan)球(qiu)首次(ci)发现了帕金森病全(quan)新(xin)治疗靶点FAM171A2，并找到了具有潜(qian)在治疗作(zuo)用的小分子(zi)化合物。
此次(ci)研究发现的全(quan)新(xin)治疗靶点和开发药物有望(wang)从疾病早期对帕金森病进行干预，延缓疾病进展。结合现有的对症治疗手段，将会实(shi)现帕金森病病因治疗与症状缓解的双重突破，造福数百万患(huan)者。
复旦大学附属华山医院郁金泰介绍其团队历(li)时5年开展的这项临(lin)床(chuang)和基础(chu)研究。本文(wen)图片均为 华山医院 供(gong)图
在这一(yi)成果基础(chu)上，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计划在接下(xia)来的几年内，集中力量全(quan)面、系统地开展寻找治疗帕金森病的小分子(zi)药物、抗体以及基因治疗手段的临(lin)床(chuang)前研发工作(zuo)，并进一(yi)步将相(xiang)关成果推向临(lin)床(chuang)试验和临(lin)床(chuang)应用，有望(wang)建立全(quan)球(qiu)首个能够有效阻断帕金森病进展的创新(xin)性治疗手段。
我国帕金森病患(huan)者总数约占全(quan)球(qiu)一(yi)半
帕金森病是仅次(ci)于阿(a)尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，严重影(ying)响患(huan)者日常生活，致残率和死亡率较高。全(quan)球(qiu)帕金森病患(huan)病人数预计将从2015年的700万左(zuo)右增至2040年的1300万，我国帕金森病患(huan)者总数约占全(quan)球(qiu)一(yi)半。
既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下(xia)，正常的α-突触核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在一(yi)起形成纤维，破坏神经元的正常功能并导致其死亡。它(ta)还会像“种子(zi)”一(yi)样播散，入侵邻近的正常神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传(chuan)播到中脑黑质区域时，可导致多巴胺能神经元死亡，从而出现动作(zuo)迟缓、静(jing)止性震颤、肌强直等运动症状；当传(chuan)播到大脑皮层时，会出现记忆力下(xia)降等认知障碍症状。
传(chuan)统药物和手术治疗都只(zhi)是针对帕金森病的症状进行治疗，不能延缓疾病进展，因而进一(yi)步研究帕金森病致病的深(shen)层原因并开展针对性治疗，成为全(quan)球(qiu)相(xiang)关领域科学家竞相(xiang)探索的战略高地。
5年潜(qian)心钻研，全(quan)球(qiu)首次(ci)发现
郁金泰团队通过长(chang)达5年的潜(qian)心钻研，明确(que)了病理性α-突触核蛋白在神经元间的传(chuan)播“导火索”，并发现了抑(yi)制其传(chuan)播过程的候选新(xin)药，为帕金森病治疗提供(gong)了新(xin)思路。
研究团队首先从大规模人群的全(quan)基因组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因，FAM171A2是一(yi)种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未(wei)被人研究过。
郁金泰团队经过系列研究，证实(shi)了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传(chuan)播的关键，在全(quan)球(qiu)首次(ci)揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。基于帕金森病患(huan)者临(lin)床(chuang)样本分析，团队发现帕金森病患(huan)者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越(yue)高的患(huan)者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越(yue)高。
帕金森病病程进展机制及干预手段
紧接着(zhe)，通过一(yi)系列体内外实(shi)验，研究团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一(yi)样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传(chuan)播。随(sui)后，研究团队通过转基因动物证实(shi)，敲除(chu)小鼠神经元上的FAM171A2，可以有效控(kong)制小鼠帕金森样症状的进展。
集中力量全(quan)面、系统地开展临(lin)床(chuang)前研发工作(zuo)
基于这一(yi)发现，研究团队利用人工智能的蛋白结构预测(ce)和虚拟筛选技术，从7000余种小分子(zi)化合物中成功找到了一(yi)种小分子(zi)，可有效抑(yi)制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合，并抑(yi)制多巴胺能神经元对该致病蛋白纤维的摄取。
该项工作(zuo)发现了首个神经元上病理性α-突触核蛋白关键膜受体FAM171A2。《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣(sheng)杯”，它(ta)能提供(gong)阻断病理传(chuan)播并延缓疾病进展的治疗方法；该研究探讨了一(yi)个至关重要且具有重大意义的科学问题，是一(yi)项非常有趣、新(xin)颖、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患(huan)者在出现运动症状之前十(shi)几年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本次(ci)研究发现有望(wang)在疾病的临(lin)床(chuang)前期、前驱期和临(lin)床(chuang)期通过靶向抑(yi)制原创新(xin)靶点FAM171A2以阻断病理性α-突触核蛋白传(chuan)播，延缓帕金森病进展。
研发团队成员在实(shi)验室开展临(lin)床(chuang)研究
此外，开发靶向FAM171A2新(xin)药还可补充目前在临(lin)床(chuang)期改善(shan)运动症状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临(lin)床(chuang)晚(wan)期用脑起搏器的神经调控(kong)治疗手段，构建更完(wan)善(shan)的帕金森病标本兼治的治疗新(xin)体系。
在这一(yi)成果基础(chu)上，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计划在接下(xia)来的几年内，集中力量全(quan)面、系统地开展寻找治疗帕金森病的小分子(zi)药物、抗体以及基因治疗手段的临(lin)床(chuang)前研发工作(zuo)，并进一(yi)步将相(xiang)关成果推向临(lin)床(chuang)试验和临(lin)床(chuang)应用，有望(wang)建立全(quan)球(qiu)首个能够有效阻断帕金森病进展的创新(xin)性治疗手段。
此次(ci)发现的蛋白靶点极具创新(xin)性，在此之前，学界(jie)尚未(wei)有关于这一(yi)蛋白的任何功能性实(shi)验研究，因此进一(yi)步明确(que)该蛋白在神经系统的生理和病理功能，还有望(wang)给(gei)路易(yi)体痴呆、多系统萎缩(suo)等其他α-突触核蛋白疾病，及阿(a)尔茨海默病、额颞(nie)叶痴呆等其他神经退行性疾病提供(gong)新(xin)的治疗靶点，这也将作(zuo)为课(ke)题组下(xia)一(yi)步的研究方向。
课(ke)题组介绍，未(wei)来他们的目标是深(shen)入研究靶向FAM171A2的策略，力争在治疗神经系统退行性疾病中做出里程碑式的贡献。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本研究第一(yi)作(zuo)者，复旦大学附属华山医院郁金泰教授、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪(cong)教授为本研究共同通讯作(zuo)者。该研究也受到了复旦大学附属华山医院王(wang)坚教授、崔梅教授，复旦大学李文(wen)生教授、舒友生教授、鲁伯埙(xun)教授，电子(zi)科技大学乐卫东教授，中国医科大学李家驿教授，中国科学院深(shen)圳(chou)先进技术研究院叶克强教授的指导和帮助(zhu)。该研究得到了科技创新(xin)2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基金、上海市级科技重大专项等经费支持。