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北京时(shi)间2月21日凌晨3时(shi)许，国际顶级期(qi)刊(kan)Science（《科学》）在线发表了(le)一项来自中国学者的重磅研究。
这是一项由国家神经疾病医学中心(xin)、脑功能与脑疾病全国重点实验室、复旦大学附(fu)属华山医院郁金泰团队(dui)历时(shi)5年开展的临床和基础研究，团队(dui)在全球首次发现(xian)了(le)帕金森病全新治疗靶点FAM171A2，并找到了(le)具有潜(qian)在治疗作用的小分子化合(he)物。
此次研究发现(xian)的全新治疗靶点和开发药物有望(wang)从疾病早期(qi)对帕金森病进行干(gan)预，延缓(huan)疾病进展。结合(he)现(xian)有的对症(zheng)治疗手段，将会实现(xian)帕金森病病因治疗与症(zheng)状缓(huan)解的双重突破，造福数百万患者。
复旦大学附(fu)属华山医院郁金泰介绍其团队(dui)历时(shi)5年开展的这项临床和基础研究。本文图片(pian)均为 华山医院 供图
在这一成果基础上，郁金泰团队(dui)申请了(le)基于干(gan)预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利(li)，并计划在接(jie)下来的几年内，集中力量全面、系统地(di)开展寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有望(wang)建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展的创新性治疗手段。
我国帕金森病患者总数约占全球一半
帕金森病是仅次于阿(a)尔茨海默病的第(di)二常见的神经退(tui)行性疾病，严重影响患者日常生活，致残(can)率和死亡率较(jiao)高。全球帕金森病患病人数预计将从2015年的700万左右(you)增至(zhi)2040年的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。
既往研究发现(xian)，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下，正常的α-突触核蛋白单(dan)体会发生错误折叠，并聚集在一起形成纤维，破坏神经元的正常功能并导致其死亡。它还会像“种(zhong)子”一样播散，入侵邻近的正常神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传播到中脑黑质(zhi)区域时(shi)，可导致多巴胺能神经元死亡，从而(er)出现(xian)动作迟缓(huan)、静止性震颤、肌(ji)强直等运(yun)动症(zheng)状；当传播到大脑皮层时(shi)，会出现(xian)记忆(yi)力下降等认知障碍症(zheng)状。
传统药物和手术治疗都只(zhi)是针对帕金森病的症(zheng)状进行治疗，不能延缓(huan)疾病进展，因而(er)进一步研究帕金森病致病的深层原(yuan)因并开展针对性治疗，成为全球相关领域科学家竞相探索的战略高地(di)。
5年潜(qian)心(xin)钻研，全球首次发现(xian)
郁金泰团队(dui)通过长达(da)5年的潜(qian)心(xin)钻研，明确了(le)病理性α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索”，并发现(xian)了(le)抑(yi)制其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗提供了(le)新思(si)路。
研究团队(dui)首先从大规模人群(qun)的全基因组关联分析中，发现(xian)FAM171A2是帕金森病风(feng)险基因，FAM171A2是一种(zhong)神经元细(xi)胞(bao)膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。
郁金泰团队(dui)经过系列研究，证实了(le)神经元膜受体FAM171A2蛋白是促(cu)进病理性α-突触核蛋白传播的关键，在全球首次揭(jie)示(shi)了(le)FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合(he)机制。基于帕金森病患者临床样本分析，团队(dui)发现(xian)帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。
帕金森病病程进展机制及干(gan)预手段
紧(jin)接(jie)着(zhe)，通过一系列体内外实验，研究团队(dui)发现(xian)在神经元细(xi)胞(bao)膜上，FAM171A2像“智(zhi)能识别门”一样，可选择性地(di)结合(he)病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单(dan)体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随后，研究团队(dui)通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上的FAM171A2，可以有效控(kong)制小鼠帕金森样症(zheng)状的进展。
集中力量全面、系统地(di)开展临床前研发工作
基于这一发现(xian)，研究团队(dui)利(li)用人工智(zhi)能的蛋白结构(gou)预测(ce)和虚拟筛选技术，从7000余种(zhong)小分子化合(he)物中成功找到了(le)一种(zhong)小分子，可有效抑(yi)制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合(he)，并抑(yi)制多巴胺能神经元对该(gai)致病蛋白纤维的摄取。
该(gai)项工作发现(xian)了(le)首个神经元上病理性α-突触核蛋白关键膜受体FAM171A2。《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，它能提供阻断病理传播并延缓(huan)疾病进展的治疗方法；该(gai)研究探讨了(le)一个至(zhi)关重要且具有重大意义的科学问(wen)题，是一项非常有趣、新颖、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患者在出现(xian)运(yun)动症(zheng)状之前十几年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本次研究发现(xian)有望(wang)在疾病的临床前期(qi)、前驱期(qi)和临床期(qi)通过靶向抑(yi)制原(yuan)创新靶点FAM171A2以阻断病理性α-突触核蛋白传播，延缓(huan)帕金森病进展。
研发团队(dui)成员在实验室开展临床研究
此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目(mu)前在临床期(qi)改善运(yun)动症(zheng)状的补充多巴胺水(shui)平(ping)的药物治疗、在临床晚(wan)期(qi)用脑起搏器的神经调控(kong)治疗手段，构(gou)建更完善的帕金森病标本兼治的治疗新体系。
在这一成果基础上，郁金泰团队(dui)申请了(le)基于干(gan)预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利(li)，并计划在接(jie)下来的几年内，集中力量全面、系统地(di)开展寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有望(wang)建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展的创新性治疗手段。
此次发现(xian)的蛋白靶点极具创新性，在此之前，学界尚未有关于这一蛋白的任何功能性实验研究，因此进一步明确该(gai)蛋白在神经系统的生理和病理功能，还有望(wang)给路易体痴呆、多系统萎(wei)缩等其他α-突触核蛋白疾病，及阿(a)尔茨海默病、额颞叶痴呆等其他神经退(tui)行性疾病提供新的治疗靶点，这也将作为课题组下一步的研究方向。
课题组介绍，未来他们的目(mu)标是深入研究靶向FAM171A2的策略，力争在治疗神经系统退(tui)行性疾病中做出里(li)程碑式的贡献(xian)。
复旦大学附(fu)属华山医院博士后吴凯敏为本研究第(di)一作者，复旦大学附(fu)属华山医院郁金泰教授、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心(xin)刘聪教授为本研究共同通讯作者。该(gai)研究也受到了(le)复旦大学附(fu)属华山医院王坚教授、崔梅教授，复旦大学李文生教授、舒友生教授、鲁伯埙教授，电子科技大学乐卫东教授，中国医科大学李家驿教授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克强教授的指导和帮助。该(gai)研究得到了(le)科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目(mu)、国家自然科学基金、上海市级科技重大专项等经费支持。