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央广网上海2月21日消息（记者(zhe)沈梅）国家神经疾病医学中心、脑功能与(yu)脑疾病全国重(zhong)点实验室、复旦大学附属华山医院郁金泰(tai)团(tuan)队通(tong)过5年(nian)的临床和基础研究获得(de)重(zhong)大科研突破(po)，在全球首次发现了帕金森(sen)病全新治疗靶点FAM171A2，并找到了具有潜在治疗作用(yong)的小(xiao)分子化合物。
此次研究发现的全新治疗靶点和开发药物有望从疾病早期对帕金森(sen)病进行干预，延缓疾病进展，结合现有的对症治疗手段，将会实现帕金森(sen)病病因治疗与(yu)症状缓解(jie)的双重(zhong)突破(po)，造福数(shu)百万患者(zhe)。相关(guan)研究成果于2月21日在线发表于国际顶级期刊Science（《科学》）。
相关(guan)研究成果在线发表于Science （央广网发 受(shou)访者(zhe)供图）
5年(nian)钻研迎来全球首次突破(po)
帕金森(sen)病是仅次于阿尔茨海默病的第(di)二常(chang)见的神经退行性疾病，严重(zhong)影响患者(zhe)日常(chang)生活，致(zhi)残率(lu)和死亡(wang)率(lu)较(jiao)高。据公(gong)开数(shu)据，全球帕金森(sen)病患病人数(shu)预计将从2015年(nian)的700万左(zuo)右增(zeng)至2040年(nian)的1300万，我(wo)国帕金森(sen)病患者(zhe)总(zong)数(shu)约占全球一半。传统药物和手术治疗都只是针对帕金森(sen)病的症状进行治疗，不能延缓疾病进展。
既往研究发现，病理(li)性α-突触核(he)蛋白是帕金森(sen)病的关(guan)键致(zhi)病蛋白，在病理(li)条件下，正常(chang)的α-突触核(he)蛋白单体会发生错误(wu)折叠，并聚集在一起形成纤(xian)维，破(po)坏神经元的正常(chang)功能并导(dao)致(zhi)其死亡(wang)。它还会像“种子”一样播散，入侵邻近的正常(chang)神经元，从而(er)出现动作迟缓、静(jing)止性震颤、肌强直等运(yun)动症状；当传播到大脑皮(pi)层时，会出现记忆力(li)下降等认知障碍症状。
郁金泰(tai)介绍研究成果 （央广网记者(zhe) 沈梅 摄(she)）
郁金泰(tai)团(tuan)队通(tong)过长达(da)5年(nian)的潜心钻研，明确了病理(li)性α-突触核(he)蛋白在神经元间的传播“导(dao)火索(suo)”，并发现了抑制其传播过程的候选新药，为帕金森(sen)病治疗提供了新思路。
研究团(tuan)队首先从大规模人群的全基因组(zu)关(guan)联(lian)分析中，发现FAM171A2是帕金森(sen)病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。基于帕金森(sen)病患者(zhe)临床样本分析，团(tuan)队发现帕金森(sen)病患者(zhe)大脑中FAM171A2蛋白含量增(zeng)高，且FAM171A2含量越(yue)高的患者(zhe)，其脑内病理(li)性α-突触核(he)蛋白含量也(ye)越(yue)高。通(tong)过一系列体内外实验，研究团(tuan)队进一步发现，在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理(li)性α-突触核(he)蛋白，并携(xie)带其进入到神经元中，诱导(dao)神经元内单体形式的α-突触核(he)蛋白发生错误(wu)折叠，造成神经元死亡(wang)和其在神经元间的传播。随后，研究团(tuan)队通(tong)过转基因动物证实，敲除小(xiao)鼠神经元上FAM171A2，可以有效控制小(xiao)鼠帕金森(sen)样症状的进展。
人工智能助力(li)药物研发
基于这一发现，研究团(tuan)队利用(yong)人工智能的蛋白结构(gou)预测(ce)和虚(xu)拟筛选技术，从7000余种小(xiao)分子化合物中成功找到了一种小(xiao)分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理(li)性α-突触核(he)蛋白结合，并抑制多巴胺能神经元对该致(zhi)病蛋白纤(xian)维的摄(she)取。
本次研究发现有望在疾病的临床前期、前驱期和临床期通(tong)过靶向抑制原创新靶点FAM171A2阻断病理(li)性α-突触核(he)蛋白传播，延缓帕金森(sen)病进展。此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临床期改(gai)善运(yun)动症状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临床晚期用(yong)脑起搏器的神经调控治疗手段，构(gou)建更(geng)完善的帕金森(sen)病标本兼治的治疗新体系。
郁金泰(tai)教授团(tuan)队科研场景 （央广网发 受(shou)访者(zhe)供图）
这不仅将为数(shu)以百万计的帕金森(sen)病患者(zhe)带来福音，更(geng)标志着我(wo)国生物医药领域在帕金森(sen)病的“原创靶点发现——机制解(jie)析——产品开发”这一全链条自主创新道路上实现了具有里程碑意义(yi)的重(zhong)大突破(po)。
《科学》杂志审稿人指出，识别病理(li)性α-突触核(he)蛋白聚集体的神经元受(shou)体是帕金森(sen)病研究领域的“圣杯”，它能提供阻断病理(li)传播并延缓疾病进展的治疗方法；该研究探讨了一个至关(guan)重(zhong)要且具有重(zhong)大意义(yi)的科学问题，是一项非常(chang)有趣、新颖、重(zhong)要且具有转化意义(yi)的研究。
推进创新帕金森(sen)病治疗手段
在这一成果基础上，郁金泰(tai)团(tuan)队申(shen)请(qing)了基于干预FAM171A2治疗帕金森(sen)病的国际专利，并计划在接下来的几年(nian)内，集中力(li)量全面、系统地开展寻找治疗帕金森(sen)病的小(xiao)分子药物、抗(kang)体以及(ji)基因治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关(guan)成果推向临床试(shi)验和临床应用(yong)，有望建立全球首个能够有效阻断帕金森(sen)病进展的创新性治疗手段。
此次发现的蛋白靶点极具创新性，在此之前，学界尚(shang)未有关(guan)于这一蛋白的任(ren)何功能性实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系统的生理(li)和病理(li)功能，还有望给路易体痴呆、多系统萎缩等其他α-突触核(he)蛋白疾病，及(ji)阿尔茨海默病、额(e)颞叶(ye)痴呆等其他神经退行性疾病提供新的治疗靶点，这也(ye)将作为课题组(zu)下一步的研究方向。课题组(zu)未来的目标是深入研究靶向FAM171A2的策略，对标如PD-1治疗癌症等一系列“诺贝尔奖”级的工作，力(li)争在治疗神经系统退行性疾病中做出里程碑式的贡献(xian)。
据介绍，郁金泰(tai)长期致(zhi)力(li)于神经退行性疾病的临床诊疗和科学研究工作，依(yi)托(tuo)复旦大学AI4S（AI for Science，人工智能驱动的科学研究）助力(li)，以及(ji)华山医院国家级中心优势(shi)资(zi)源，与(yu)多学科团(tuan)队合作构(gou)成了一支由神经临床医生、人工智能、数(shu)学、脑科学等专家组(zu)成的多学科交叉融合创新团(tuan)队，已在《细胞》等顶级期刊发表多篇文章。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本研究第(di)一作者(zhe)，复旦大学附属华山医院郁金泰(tai)、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏、中国科学院上海有机化学研究所生物与(yu)化学交叉研究中心刘聪为本研究共同通(tong)讯作者(zhe)。该研究得(de)到科技创新2030 “脑科学与(yu)类(lei)脑研究”重(zhong)大项目、国家自然科学基金、上海市级科技重(zhong)大专项等经费支持。