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北京时间2025年(nian)2月(yue)21日，国际学术期刊《科学》杂志发表了华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修饰(shi)核苷酸介(jie)导细菌免疫信号通路）”的研究(jiu)成(cheng)果。该成(cheng)果揭示了一种以碱(jian)基修饰(shi)核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体（病毒）免疫信号通路，称(cheng)之为“孔明系统”（Kongming），该机制通过“借(jie)用”噬菌体自身成(cheng)分激活免疫反应，为理(li)解微生物间的生存(cun)博弈开辟了新视角(jiao)。

在微观(guan)世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防(fang)大战。生物体内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子长(chang)期被认为是关键的“信号兵”。自1950年(nian)代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其(qi)在代谢调节、免疫应答中的核心作用，相关研究(jiu)多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非典(dian)型核苷酸在过去普通被认为不发挥任何生理(li)作用。然而，研究(jiu)团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋(dan)白组成(cheng)的防(fang)御系统。当噬菌体入(ru)侵时，其(qi)携带(dai)的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成(cheng)为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化(hua)为特殊(shu)信号分子dITP。这(zhe)种分子能触发KomC蛋(dan)白分解细胞内的关键物质(zhi)NAD⁺，导致(zhi)噬菌体因“能源枯竭”无法复制。令人称(cheng)奇的是，该系统巧妙利用入(ru)侵者携带(dai)的酶完成(cheng)防(fang)御，正如三国时期诸葛亮“草船借(jie)箭”的智谋，因此被命名为“孔明系统”。这(zhe)种碱(jian)基修饰(shi)核苷酸的信号传导模式突(tu)破(po)了环状核苷酸作为信号分子的经典(dian)理(li)论体系，首次证实非典(dian)型核苷酸同样具有免疫调控(kong)功能。