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北京时(shi)间2025年2月21日，国际学术(shu)期刊《科(ke)学》杂(za)志发表了华中农业大学韩文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱(jian)基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示了一种以碱(jian)基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬(shi)菌体(ti)（病毒）免疫信号通路，称之为“孔明(ming)系统(tong)”（Kongming），该机(ji)制通过“借用”噬(shi)菌体(ti)自身成分激活免疫反应，为理解微生物间的生存博弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒之间每天都在上演着攻防大战。生物体(ti)内的信号传递如同精密的通信网络，而核苷酸分子长期被认为是关键的“信号兵”。自1950年代发现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科(ke)学家(jia)已(yi)解析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作用，相关研究多次(ci)获得诺贝尔奖。不(bu)同于环状核苷酸的免疫作用，非典型核苷酸在过去普通被认为不(bu)发挥(hui)任何生理作用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明(ming)A）、KomB（孔明(ming)B）、KomC（孔明(ming)C）三(san)个蛋白(bai)组成的防御系统(tong)。当噬(shi)菌体(ti)入侵时(shi)，其携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外(wai)成为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能触发KomC蛋白(bai)分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致(zhi)噬(shi)菌体(ti)因“能源枯竭”无(wu)法复制。令人称奇(qi)的是，该系统(tong)巧妙利用入侵者(zhe)携带的酶完成防御，正如三(san)国时(shi)期诸葛亮“草船借箭”的智谋，因此被命名为“孔明(ming)系统(tong)”。这种碱(jian)基修饰核苷酸的信号传导模式突破(po)了环状核苷酸作为信号分子的经典理论体(ti)系，首次(ci)证实非典型核苷酸同样具有免疫调控(kong)功能。