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北京时间2月21日凌晨3时许，国际(ji)顶级期刊Science（《科学》）在线发表(biao)了(le)一项来自中国学者的(de)重磅研究。
这是一项由国家神经疾病医学中心(xin)、脑功能与脑疾病全(quan)国重点实验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队历时5年开展的(de)临床和基(ji)础研究，团队在全(quan)球首(shou)次发现了(le)帕金森病全(quan)新治疗靶点FAM171A2，并找到了(le)具有潜在治疗作用的(de)小分子化合(he)物(wu)。
此次研究发现的(de)全(quan)新治疗靶点和开发药物(wu)有望从疾病早期对帕金森病进行干预(yu)，延缓疾病进展。结合(he)现有的(de)对症治疗手段(duan)，将会实现帕金森病病因治疗与症状缓解的(de)双重突破，造福数百万患者。
复旦大学附属华山医院郁金泰介(jie)绍其团队历时5年开展的(de)这项临床和基(ji)础研究。本(ben)文图片均为 华山医院 供图
在这一成果基(ji)础上，郁金泰团队申请了(le)基(ji)于干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的(de)国际(ji)专利，并计划(hua)在接下来的(de)几年内，集中力(li)量全(quan)面(mian)、系统地开展寻找治疗帕金森病的(de)小分子药物(wu)、抗体以(yi)及(ji)基(ji)因治疗手段(duan)的(de)临床前研发工(gong)作，并进一步将相(xiang)关成果推向(xiang)临床试验和临床应用，有望建立全(quan)球首(shou)个能够(gou)有效(xiao)阻断(duan)帕金森病进展的(de)创新性治疗手段(duan)。
我国帕金森病患者总数约占(zhan)全(quan)球一半
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的(de)第(di)二常(chang)见(jian)的(de)神经退行性疾病，严(yan)重影(ying)响患者日常(chang)生(sheng)活，致残率和死亡率较高。全(quan)球帕金森病患病人数预(yu)计将从2015年的(de)700万左右增至(zhi)2040年的(de)1300万，我国帕金森病患者总数约占(zhan)全(quan)球一半。
既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的(de)关键致病蛋白，在病理条件下，正常(chang)的(de)α-突触核蛋白单(dan)体会发生(sheng)错误折叠(die)，并聚集在一起形成纤维，破坏(huai)神经元的(de)正常(chang)功能并导致其死亡。它还(hai)会像(xiang)“种子”一样播(bo)散，入侵邻近(jin)的(de)正常(chang)神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传播(bo)到中脑黑质区域时，可导致多巴胺能神经元死亡，从而出现动作迟缓、静止性震颤(chan)、肌强直等运动症状；当传播(bo)到大脑皮层(ceng)时，会出现记忆力(li)下降等认(ren)知障碍(ai)症状。
传统药物(wu)和手术(shu)治疗都只(zhi)是针对帕金森病的(de)症状进行治疗，不能延缓疾病进展，因而进一步研究帕金森病致病的(de)深层(ceng)原因并开展针对性治疗，成为全(quan)球相(xiang)关领域科学家竞相(xiang)探索的(de)战略高地。
5年潜心(xin)钻研，全(quan)球首(shou)次发现
郁金泰团队通过长达5年的(de)潜心(xin)钻研，明确了(le)病理性α-突触核蛋白在神经元间的(de)传播(bo)“导火索”，并发现了(le)抑制其传播(bo)过程的(de)候选新药，为帕金森病治疗提供了(le)新思路。
研究团队首(shou)先从大规模人群的(de)全(quan)基(ji)因组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基(ji)因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。
郁金泰团队经过系列研究，证(zheng)实了(le)神经元膜受(shou)体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播(bo)的(de)关键，在全(quan)球首(shou)次揭示了(le)FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的(de)结合(he)机制。基(ji)于帕金森病患者临床样本(ben)分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的(de)患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。
帕金森病病程进展机制及(ji)干预(yu)手段(duan)
紧接着，通过一系列体内外实验，研究团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像(xiang)“智能识别门”一样，可选择性地结合(he)病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单(dan)体形式的(de)α-突触核蛋白发生(sheng)错误折叠(die)，造成神经元死亡和其在神经元间的(de)传播(bo)。随后，研究团队通过转基(ji)因动物(wu)证(zheng)实，敲除(chu)小鼠神经元上的(de)FAM171A2，可以(yi)有效(xiao)控制小鼠帕金森样症状的(de)进展。
集中力(li)量全(quan)面(mian)、系统地开展临床前研发工(gong)作
基(ji)于这一发现，研究团队利用人工(gong)智能的(de)蛋白结构预(yu)测和虚拟筛(shai)选技术(shu)，从7000余种小分子化合(he)物(wu)中成功找到了(le)一种小分子，可有效(xiao)抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合(he)，并抑制多巴胺能神经元对该致病蛋白纤维的(de)摄取。
该项工(gong)作发现了(le)首(shou)个神经元上病理性α-突触核蛋白关键膜受(shou)体FAM171A2。《科学》杂(za)志审稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的(de)神经元受(shou)体是帕金森病研究领域的(de)“圣(sheng)杯”，它能提供阻断(duan)病理传播(bo)并延缓疾病进展的(de)治疗方法；该研究探讨(tao)了(le)一个至(zhi)关重要且具有重大意义的(de)科学问题(ti)，是一项非(fei)常(chang)有趣、新颖、重要且具有转化意义的(de)研究。
帕金森病患者在出现运动症状之前十几年，大脑内就已存(cun)在α-突触核蛋白病理，本(ben)次研究发现有望在疾病的(de)临床前期、前驱期和临床期通过靶向(xiang)抑制原创新靶点FAM171A2以(yi)阻断(duan)病理性α-突触核蛋白传播(bo)，延缓帕金森病进展。
研发团队成员在实验室开展临床研究
此外，开发靶向(xiang)FAM171A2新药还(hai)可补充目前在临床期改善(shan)运动症状的(de)补充多巴胺水平的(de)药物(wu)治疗、在临床晚期用脑起搏器的(de)神经调控治疗手段(duan)，构建更完善(shan)的(de)帕金森病标本(ben)兼治的(de)治疗新体系。
在这一成果基(ji)础上，郁金泰团队申请了(le)基(ji)于干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的(de)国际(ji)专利，并计划(hua)在接下来的(de)几年内，集中力(li)量全(quan)面(mian)、系统地开展寻找治疗帕金森病的(de)小分子药物(wu)、抗体以(yi)及(ji)基(ji)因治疗手段(duan)的(de)临床前研发工(gong)作，并进一步将相(xiang)关成果推向(xiang)临床试验和临床应用，有望建立全(quan)球首(shou)个能够(gou)有效(xiao)阻断(duan)帕金森病进展的(de)创新性治疗手段(duan)。
此次发现的(de)蛋白靶点极具创新性，在此之前，学界尚未有关于这一蛋白的(de)任何功能性实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系统的(de)生(sheng)理和病理功能，还(hai)有望给路易体痴呆、多系统萎缩等其他α-突触核蛋白疾病，及(ji)阿尔茨海默病、额颞叶痴呆等其他神经退行性疾病提供新的(de)治疗靶点，这也将作为课(ke)题(ti)组下一步的(de)研究方向(xiang)。
课(ke)题(ti)组介(jie)绍，未来他们的(de)目标是深入研究靶向(xiang)FAM171A2的(de)策(ce)略，力(li)争(zheng)在治疗神经系统退行性疾病中做出里程碑式的(de)贡献。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本(ben)研究第(di)一作者，复旦大学附属华山医院郁金泰教授、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授、中国科学院上海有机化学研究所生(sheng)物(wu)与化学交叉(cha)研究中心(xin)刘聪教授为本(ben)研究共同通讯(xun)作者。该研究也受(shou)到了(le)复旦大学附属华山医院王坚教授、崔梅教授，复旦大学李文生(sheng)教授、舒友生(sheng)教授、鲁伯埙(xun)教授，电子科技大学乐卫东教授，中国医科大学李家驿教授，中国科学院深圳先进技术(shu)研究院叶克强教授的(de)指导和帮助。该研究得到了(le)科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基(ji)金、上海市级科技重大专项等经费(fei)支持。