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近期(qi)，复旦大学(xue)附属(shu)华(hua)山医院郁金泰(tai)团队通过5年的临(lin)床和基础研究获得(de)重大科研突破，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2。此次研究发现的全新治疗靶点和候选新药有望从疾病早期(qi)对帕金森病进行干预，延缓(huan)疾病进展。相关研究成果于(yu)北京时间2月21日在线发表于(yu)国际学(xue)术期(qi)刊Science（《科学(xue)》）。
患病人数持续攀(pan)升 帕金森病成世界难题
帕金森病是仅次于(yu)阿尔茨海默病的第(di)二常见的神经退行性(xing)疾病，严(yan)重影响患者日常生活。全球帕金森病患病人数预计将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者总(zong)数约占(zhan)全球一(yi)半。传统药物和手术治疗都只(zhi)是针对帕金森病的症状(zhuang)进行治疗，不能延缓(huan)疾病进展，因而(er)进一(yi)步研究帕金森病致病的深层(ceng)原因并开展针对性(xing)治疗，成为全球相关领域科学(xue)家(jia)竞(jing)相探索的战略(lue)高地。
△帕金森病病程进展机制及干预手段
全球首次发现FAM171A2靶点是病理性(xing)α-突触核蛋白传播的关键
复旦大学(xue)附属(shu)华(hua)山医院郁金泰(tai)团队通过长达5年的潜心钻研，明确了PD关键致病蛋白——病理性(xing)α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索”，并发现了抑制其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗提供(gong)了新思路。
研究团队首先从大规模(mo)人群的全基因组关联分(fen)析中，发现FAM171A2是帕金森病风(feng)险基因，FAM171A2是一(yi)种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。郁金泰(tai)团队经过系列(lie)研究证实了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性(xing)α-突触核蛋白传播的关键，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。
基于(yu)帕金森病患者临(lin)床样本(ben)分(fen)析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含(han)量增高，且FAM171A2含(han)量越(yue)高的患者，其脑内病理性(xing)α-突触核蛋白含(han)量也(ye)越(yue)高。紧接着，通过一(yi)系列(lie)体内外实验(yan)，研究团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一(yi)样，可选择性(xing)地结合病理性(xing)α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形式的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随(sui)后，研究团队通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2，可以有效控制小鼠帕金森样症状(zhuang)的进展。
对于(yu)此次的研究发现，《科学(xue)》杂志审稿人指出，识别病理性(xing)α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣杯”，它能提供(gong)阻(zu)断病理传播并延缓(huan)疾病进展的治疗方法；该研究探讨了一(yi)个至关重要且具有重大意义的科学(xue)问(wen)题，是一(yi)项非常有趣、新颖(ying)、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患者在出现运动症状(zhuang)之前十几年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本(ben)次研究发现有望在疾病的临(lin)床前期(qi)、前驱期(qi)和临(lin)床期(qi)通过靶向抑制原创新靶点FAM171A2，阻(zu)断病理性(xing)α-突触核蛋白传播，延缓(huan)帕金森病进展。此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临(lin)床期(qi)改善运动症状(zhuang)的补充多巴(ba)胺水平的药物治疗、在临(lin)床晚期(qi)用脑起搏(bo)器的神经调控治疗手段，构(gou)建(jian)更(geng)完善的帕金森病标本(ben)兼(jian)治的治疗新体系。
在这一(yi)成果基础上，郁金泰(tai)团队申请(qing)了基于(yu)干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，接下来，将全面(mian)、系统地开展寻找(zhao)治疗帕金森病的小分(fen)子药物、抗体以及基因治疗手段的临(lin)床前研发工作，并进一(yi)步将相关成果推向临(lin)床试验(yan)和临(lin)床应用。
（总(zong)台央视记者 潘虹旭 吴汶(men)倩(qian)）