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北京时(shi)间2月21日凌晨3时(shi)许，国际顶(ding)级(ji)期刊Science（《科学》）在线发表了一项来自中国学者的重磅(pang)研究。
这(zhe)是一项由国家神经疾病医学中心(xin)、脑功能与脑疾病全国重点实(shi)验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队历时(shi)5年开展(zhan)的临床和基础(chu)研究，团队在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶点FAM171A2，并找到了具有潜在治疗作用(yong)的小分子化合物。
此次研究发现的全新治疗靶点和开发药物有望从疾病早期对帕金森病进行干预，延(yan)缓疾病进展(zhan)。结合现有的对症(zheng)治疗手段，将会实(shi)现帕金森病病因(yin)治疗与症(zheng)状缓解的双重突破，造福数百(bai)万患者。
复旦大学附属华山医院郁金泰介绍(shao)其团队历时(shi)5年开展(zhan)的这(zhe)项临床和基础(chu)研究。本(ben)文图片(pian)均为 华山医院 供(gong)图
在这(zhe)一成果基础(chu)上，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计(ji)划在接下(xia)来的几年内，集中力量全面、系统(tong)地开展(zhan)寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因(yin)治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用(yong)，有望建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展(zhan)的创新性治疗手段。
我国帕金森病患者总数约占全球一半
帕金森病是仅次于阿尔茨(ci)海默病的第二常(chang)见的神经退行性疾病，严(yan)重影响(xiang)患者日常(chang)生活(huo)，致残率和死亡率较高。全球帕金森病患病人(ren)数预计(ji)将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。
既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕金森病的关键致病蛋白，在病理条件下(xia)，正常(chang)的α-突触核蛋白单体会发生错误折叠，并聚集在一起形(xing)成纤(xian)维，破坏神经元的正常(chang)功能并导致其死亡。它还会像“种子”一样播散，入侵邻近的正常(chang)神经元，诱导更多脑区α-突触核蛋白聚集和神经元死亡。当致病蛋白传播到中脑黑质(zhi)区域时(shi)，可导致多巴胺能神经元死亡，从而(er)出现动作迟缓、静止(zhi)性震颤、肌强直(zhi)等运动症(zheng)状；当传播到大脑皮层时(shi)，会出现记(ji)忆力下(xia)降等认知障碍症(zheng)状。
传统(tong)药物和手术治疗都只是针对帕金森病的症(zheng)状进行治疗，不能延(yan)缓疾病进展(zhan)，因(yin)而(er)进一步研究帕金森病致病的深层原因(yin)并开展(zhan)针对性治疗，成为全球相关领(ling)域科学家竞相探索的战略高地。
5年潜心(xin)钻研，全球首次发现
郁金泰团队通过长达5年的潜心(xin)钻研，明确了病理性α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火(huo)索”，并发现了抑制其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗提供(gong)了新思路。
研究团队首先从大规模人(ren)群的全基因(yin)组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因(yin)，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前从未被人(ren)研究过。
郁金泰团队经过系列研究，证实(shi)了神经元膜受(shou)体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传播的关键，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机(ji)制。基于帕金森病患者临床样本(ben)分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含(han)量增高，且FAM171A2含(han)量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含(han)量也(ye)越高。
帕金森病病程进展(zhan)机(ji)制及干预手段
紧接着，通过一系列体内外实(shi)验，研究团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智(zhi)能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带其进入到神经元中，诱导神经元内单体形(xing)式(shi)的α-突触核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随后，研究团队通过转基因(yin)动物证实(shi)，敲除小鼠(shu)神经元上的FAM171A2，可以有效控制小鼠(shu)帕金森样症(zheng)状的进展(zhan)。
集中力量全面、系统(tong)地开展(zhan)临床前研发工作
基于这(zhe)一发现，研究团队利用(yong)人(ren)工智(zhi)能的蛋白结构(gou)预测(ce)和虚拟筛选技术，从7000余种小分子化合物中成功找到了一种小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合，并抑制多巴胺能神经元对该致病蛋白纤(xian)维的摄取。
该项工作发现了首个神经元上病理性α-突触核蛋白关键膜受(shou)体FAM171A2。《科学》杂志审稿人(ren)指(zhi)出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受(shou)体是帕金森病研究领(ling)域的“圣杯”，它能提供(gong)阻断病理传播并延(yan)缓疾病进展(zhan)的治疗方法(fa)；该研究探讨了一个至关重要且具有重大意义的科学问题，是一项非常(chang)有趣、新颖、重要且具有转化意义的研究。
帕金森病患者在出现运动症(zheng)状之前十几年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本(ben)次研究发现有望在疾病的临床前期、前驱期和临床期通过靶向抑制原创新靶点FAM171A2以阻断病理性α-突触核蛋白传播，延(yan)缓帕金森病进展(zhan)。
研发团队成员在实(shi)验室开展(zhan)临床研究
此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前在临床期改善运动症(zheng)状的补充多巴胺水平的药物治疗、在临床晚期用(yong)脑起搏器的神经调控治疗手段，构(gou)建更完善的帕金森病标本(ben)兼治的治疗新体系。
在这(zhe)一成果基础(chu)上，郁金泰团队申请了基于干预FAM171A2治疗帕金森病的国际专利，并计(ji)划在接下(xia)来的几年内，集中力量全面、系统(tong)地开展(zhan)寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因(yin)治疗手段的临床前研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用(yong)，有望建立全球首个能够有效阻断帕金森病进展(zhan)的创新性治疗手段。
此次发现的蛋白靶点极具创新性，在此之前，学界尚未有关于这(zhe)一蛋白的任何功能性实(shi)验研究，因(yin)此进一步明确该蛋白在神经系统(tong)的生理和病理功能，还有望给(gei)路易体痴呆、多系统(tong)萎(wei)缩等其他α-突触核蛋白疾病，及阿尔茨(ci)海默病、额颞叶痴呆等其他神经退行性疾病提供(gong)新的治疗靶点，这(zhe)也(ye)将作为课(ke)题组下(xia)一步的研究方向。
课(ke)题组介绍(shao)，未来他们的目标是深入研究靶向FAM171A2的策略，力争在治疗神经系统(tong)退行性疾病中做出里程碑式(shi)的贡献。
复旦大学附属华山医院博士后吴(wu)凯(kai)敏为本(ben)研究第一作者，复旦大学附属华山医院郁金泰教(jiao)授、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教(jiao)授、中国科学院上海有机(ji)化学研究所生物与化学交叉研究中心(xin)刘聪教(jiao)授为本(ben)研究共同通讯作者。该研究也(ye)受(shou)到了复旦大学附属华山医院王坚教(jiao)授、崔(cui)梅教(jiao)授，复旦大学李文生教(jiao)授、舒友生教(jiao)授、鲁伯埙教(jiao)授，电子科技大学乐卫东教(jiao)授，中国医科大学李家驿教(jiao)授，中国科学院深圳先进技术研究院叶克强教(jiao)授的指(zhi)导和帮助。该研究得到了科技创新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基金、上海市级(ji)科技重大专项等经费支持(chi)。