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近(jin)期，复旦(dan)大学(xue)附属华(hua)山医(yi)院郁金泰团队通(tong)过5年(nian)的临床和基础研究获(huo)得重大科(ke)研突破，在全球首次发现了帕金森病全新治疗靶(ba)点FAM171A2。此次研究发现的全新治疗靶(ba)点和候选新药有望从(cong)疾病早期对帕金森病进(jin)行干预(yu)，延缓疾病进(jin)展。相关研究成果(guo)于北京(jing)时间(jian)2月21日在线发表于国(guo)际学(xue)术期刊Science（《科(ke)学(xue)》）。
患病人数持续攀升(sheng) 帕金森病成世界难题(ti)
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，严重影响患者日常生活。全球帕金森病患病人数预(yu)计将从(cong)2015年(nian)的700万左右增至2040年(nian)的1300万，我国(guo)帕金森病患者总数约占全球一半。传统(tong)药物和手术治疗都只是针对帕金森病的症状(zhuang)进(jin)行治疗，不(bu)能延缓疾病进(jin)展，因而进(jin)一步(bu)研究帕金森病致病的深层原因并开(kai)展针对性治疗，成为全球相关领域科(ke)学(xue)家竞相探索的战略高地。
△帕金森病病程进(jin)展机制(zhi)及干预(yu)手段
全球首次发现FAM171A2靶(ba)点是病理性α-突触(chu)核蛋白传播的关键
复旦(dan)大学(xue)附属华(hua)山医(yi)院郁金泰团队通(tong)过长达5年(nian)的潜心钻(zuan)研，明确了PD关键致病蛋白——病理性α-突触(chu)核蛋白在神经元间(jian)的传播“导火索”，并发现了抑制(zhi)其传播过程的候选新药，为帕金森病治疗提供了新思路。
研究团队首先(xian)从(cong)大规模人群的全基因组关联分析中，发现FAM171A2是帕金森病风险基因，FAM171A2是一种神经元细(xi)胞膜蛋白，但其功能此前(qian)从(cong)未被人研究过。郁金泰团队经过系列研究证实(shi)了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进(jin)病理性α-突触(chu)核蛋白传播的关键，在全球首次揭示了FAM171A2蛋白与α-突触(chu)核蛋白的结合机制(zhi)。
基于帕金森病患者临床样本分析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑内(nei)病理性α-突触(chu)核蛋白含量也越高。紧接着(zhe)，通(tong)过一系列体内(nei)外实(shi)验，研究团队发现在神经元细(xi)胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突触(chu)核蛋白，并携带其进(jin)入到神经元中，诱导神经元内(nei)单体形式的α-突触(chu)核蛋白发生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间(jian)的传播。随后，研究团队通(tong)过转(zhuan)基因动物证实(shi)，敲除小鼠神经元上FAM171A2，可以有效控制(zhi)小鼠帕金森样症状(zhuang)的进(jin)展。
对于此次的研究发现，《科(ke)学(xue)》杂(za)志(zhi)审稿人指出，识别病理性α-突触(chu)核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研究领域的“圣(sheng)杯”，它能提供阻断病理传播并延缓疾病进(jin)展的治疗方法；该研究探讨了一个至关重要(yao)且具有重大意(yi)义的科(ke)学(xue)问题(ti)，是一项非常有趣、新颖、重要(yao)且具有转(zhuan)化意(yi)义的研究。
帕金森病患者在出现运动症状(zhuang)之前(qian)十几年(nian)，大脑内(nei)就已存在α-突触(chu)核蛋白病理，本次研究发现有望在疾病的临床前(qian)期、前(qian)驱期和临床期通(tong)过靶(ba)向抑制(zhi)原创新靶(ba)点FAM171A2，阻断病理性α-突触(chu)核蛋白传播，延缓帕金森病进(jin)展。此外，开(kai)发靶(ba)向FAM171A2新药还可补充目前(qian)在临床期改善(shan)运动症状(zhuang)的补充多巴胺水平(ping)的药物治疗、在临床晚期用脑起搏器的神经调控治疗手段，构建更完善(shan)的帕金森病标本兼治的治疗新体系。
在这一成果(guo)基础上，郁金泰团队申请了基于干预(yu)FAM171A2治疗帕金森病的国(guo)际专利，接下来，将全面、系统(tong)地开(kai)展寻找治疗帕金森病的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床前(qian)研发工作(zuo)，并进(jin)一步(bu)将相关成果(guo)推向临床试验和临床应用。
（总台(tai)央视记者 潘(pan)虹旭 吴汶倩）