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央广网上海2月21日(ri)消息（记(ji)者沈梅）国家神经疾(ji)病(bing)医学(xue)中心、脑功能与脑疾(ji)病(bing)全国重点实验(yan)室、复旦大学(xue)附(fu)属(shu)华山医院郁金泰(tai)团队(dui)通过5年的临床和基础研究获得重大科研突破，在全球首次发(fa)现(xian)了帕金森病(bing)全新治疗靶(ba)点FAM171A2，并找到(dao)了具有潜在治疗作(zuo)用的小分子化合(he)物。
此次研究发(fa)现(xian)的全新治疗靶(ba)点和开发(fa)药物有望从疾(ji)病(bing)早期对(dui)帕金森病(bing)进行(xing)干预，延(yan)缓疾(ji)病(bing)进展(zhan)，结合(he)现(xian)有的对(dui)症治疗手段，将(jiang)会(hui)实现(xian)帕金森病(bing)病(bing)因治疗与症状缓解的双重突破，造福数百万患者。相关(guan)研究成果于2月21日(ri)在线发(fa)表于国际顶级(ji)期刊Science（《科学(xue)》）。
相关(guan)研究成果在线发(fa)表于Science （央广网发(fa) 受访者供图）
5年钻研迎来全球首次突破
帕金森病(bing)是仅次于阿尔茨海默病(bing)的第二(er)常(chang)见的神经退(tui)行(xing)性疾(ji)病(bing)，严重影响患者日(ri)常(chang)生活，致残率和死亡率较高。据(ju)公开数据(ju)，全球帕金森病(bing)患病(bing)人数预计将(jiang)从2015年的700万左右(you)增至2040年的1300万，我国帕金森病(bing)患者总数约占全球一半。传统药物和手术治疗都只是针对(dui)帕金森病(bing)的症状进行(xing)治疗，不能延(yan)缓疾(ji)病(bing)进展(zhan)。
既往研究发(fa)现(xian)，病(bing)理性α-突触核蛋白是帕金森病(bing)的关(guan)键致病(bing)蛋白，在病(bing)理条件下，正常(chang)的α-突触核蛋白单体会(hui)发(fa)生错误折叠，并聚集在一起形(xing)成纤维，破坏(huai)神经元的正常(chang)功能并导致其死亡。它还会(hui)像“种(zhong)子”一样(yang)播散，入侵邻(lin)近的正常(chang)神经元，从而出现(xian)动作(zuo)迟(chi)缓、静止性震颤(chan)、肌(ji)强直等运动症状；当传播到(dao)大脑皮(pi)层时，会(hui)出现(xian)记(ji)忆力下降等认知(zhi)障碍症状。
郁金泰(tai)介绍研究成果 （央广网记(ji)者 沈梅 摄）
郁金泰(tai)团队(dui)通过长达5年的潜心钻研，明(ming)确(que)了病(bing)理性α-突触核蛋白在神经元间的传播“导火索”，并发(fa)现(xian)了抑制其传播过程的候选新药，为帕金森病(bing)治疗提(ti)供了新思路。
研究团队(dui)首先从大规(gui)模人群的全基因组关(guan)联分析中，发(fa)现(xian)FAM171A2是帕金森病(bing)风险基因，FAM171A2是一种(zhong)神经元细胞(bao)膜蛋白，但其功能此前从未被人研究过。基于帕金森病(bing)患者临床样(yang)本分析，团队(dui)发(fa)现(xian)帕金森病(bing)患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑内病(bing)理性α-突触核蛋白含量也越高。通过一系列体内外实验(yan)，研究团队(dui)进一步发(fa)现(xian)，在神经元细胞(bao)膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样(yang)，可选择性地结合(he)病(bing)理性α-突触核蛋白，并携带其进入到(dao)神经元中，诱导神经元内单体形(xing)式的α-突触核蛋白发(fa)生错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随(sui)后，研究团队(dui)通过转基因动物证实，敲除小鼠神经元上FAM171A2，可以有效控制小鼠帕金森样(yang)症状的进展(zhan)。
人工智能助力药物研发(fa)
基于这一发(fa)现(xian)，研究团队(dui)利用人工智能的蛋白结构预测和虚拟筛选技术，从7000余种(zhong)小分子化合(he)物中成功找到(dao)了一种(zhong)小分子，可有效抑制FAM171A2蛋白和病(bing)理性α-突触核蛋白结合(he)，并抑制多巴胺(an)能神经元对(dui)该致病(bing)蛋白纤维的摄取。
本次研究发(fa)现(xian)有望在疾(ji)病(bing)的临床前期、前驱期和临床期通过靶(ba)向(xiang)抑制原(yuan)创新靶(ba)点FAM171A2阻(zu)断病(bing)理性α-突触核蛋白传播，延(yan)缓帕金森病(bing)进展(zhan)。此外，开发(fa)靶(ba)向(xiang)FAM171A2新药还可补充目前在临床期改善(shan)运动症状的补充多巴胺(an)水平的药物治疗、在临床晚期用脑起搏器的神经调控治疗手段，构建更完善(shan)的帕金森病(bing)标本兼(jian)治的治疗新体系。
郁金泰(tai)教授(shou)团队(dui)科研场景 （央广网发(fa) 受访者供图）
这不仅将(jiang)为数以百万计的帕金森病(bing)患者带来福音，更标志(zhi)着我国生物医药领域在帕金森病(bing)的“原(yuan)创靶(ba)点发(fa)现(xian)——机制解析——产品开发(fa)”这一全链条自(zi)主创新道路上实现(xian)了具有里程碑意义的重大突破。
《科学(xue)》杂志(zhi)审稿人指出，识别病(bing)理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病(bing)研究领域的“圣杯”，它能提(ti)供阻(zu)断病(bing)理传播并延(yan)缓疾(ji)病(bing)进展(zhan)的治疗方(fang)法；该研究探讨了一个(ge)至关(guan)重要(yao)且具有重大意义的科学(xue)问题，是一项非常(chang)有趣、新颖、重要(yao)且具有转化意义的研究。
推进创新帕金森病(bing)治疗手段
在这一成果基础上，郁金泰(tai)团队(dui)申请(qing)了基于干预FAM171A2治疗帕金森病(bing)的国际专利，并计划在接下来的几年内，集中力量全面、系统地开展(zhan)寻(xun)找治疗帕金森病(bing)的小分子药物、抗体以及基因治疗手段的临床前研发(fa)工作(zuo)，并进一步将(jiang)相关(guan)成果推向(xiang)临床试验(yan)和临床应用，有望建立全球首个(ge)能够有效阻(zu)断帕金森病(bing)进展(zhan)的创新性治疗手段。
此次发(fa)现(xian)的蛋白靶(ba)点极具创新性，在此之(zhi)前，学(xue)界尚未有关(guan)于这一蛋白的任何功能性实验(yan)研究，因此进一步明(ming)确(que)该蛋白在神经系统的生理和病(bing)理功能，还有望给路易体痴呆、多系统萎缩等其他α-突触核蛋白疾(ji)病(bing)，及阿尔茨海默病(bing)、额颞(nie)叶痴呆等其他神经退(tui)行(xing)性疾(ji)病(bing)提(ti)供新的治疗靶(ba)点，这也将(jiang)作(zuo)为课题组下一步的研究方(fang)向(xiang)。课题组未来的目标是深入研究靶(ba)向(xiang)FAM171A2的策略，对(dui)标如PD-1治疗癌症等一系列“诺贝尔奖”级(ji)的工作(zuo)，力争在治疗神经系统退(tui)行(xing)性疾(ji)病(bing)中做出里程碑式的贡献。
据(ju)介绍，郁金泰(tai)长期致力于神经退(tui)行(xing)性疾(ji)病(bing)的临床诊疗和科学(xue)研究工作(zuo)，依托(tuo)复旦大学(xue)AI4S（AI for Science，人工智能驱动的科学(xue)研究）助力，以及华山医院国家级(ji)中心优势资(zi)源，与多学(xue)科团队(dui)合(he)作(zuo)构成了一支(zhi)由神经临床医生、人工智能、数学(xue)、脑科学(xue)等专家组成的多学(xue)科交叉融合(he)创新团队(dui)，已在《细胞(bao)》等顶级(ji)期刊发(fa)表多篇文章。
复旦大学(xue)附(fu)属(shu)华山医院博(bo)士(shi)后吴凯(kai)敏(min)为本研究第一作(zuo)者，复旦大学(xue)附(fu)属(shu)华山医院郁金泰(tai)、复旦大学(xue)脑科学(xue)转化研究院袁(yuan)鹏、中国科学(xue)院上海有机化学(xue)研究所生物与化学(xue)交叉研究中心刘聪为本研究共同通讯作(zuo)者。该研究得到(dao)科技创新2030 “脑科学(xue)与类脑研究”重大项目、国家自(zi)然(ran)科学(xue)基金、上海市级(ji)科技重大专项等经费(fei)支(zhi)持(chi)。