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北(bei)京时间2025年2月(yue)21日，国际学术期(qi)刊《科学》杂志(zhi)发表了华中农业大(da)学韩(han)文元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信号通路）”的研究成果。该成果揭示了一种以碱基修饰核苷酸为第二信使的细菌抗噬菌体(ti)（病(bing)毒）免疫信号通路，称之(zhi)为“孔(kong)明系统”（Kongming），该机制(zhi)通过(guo)“借用”噬菌体(ti)自身成分激活免疫反应，为理解微生物间的生存博弈开辟了新(xin)视角。

在微观世界里，细菌与病(bing)毒之(zhi)间每天都在上演着攻防大(da)战。生物体(ti)内的信号传递如(ru)同精密的通信网(wang)络，而核苷酸分子长期(qi)被认为是关键的“信号兵”。自1950年代发现环状(zhuang)核苷酸（如(ru)cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在代谢调节、免疫应答(da)中的核心(xin)作用，相关研究多次获得诺贝(bei)尔奖。不同于环状(zhuang)核苷酸的免疫作用，非典型核苷酸在过(guo)去普通被认为不发挥任何生理作用。然而，研究团队通过(guo)基因(yin)分析,锁定了一个由KomA（孔(kong)明A）、KomB（孔(kong)明B）、KomC（孔(kong)明C）三个蛋(dan)白组成的防御系统。当噬菌体(ti)入侵时，其携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开关”：KomA与DNK协作，将(jiang)核苷酸（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能触发KomC蛋(dan)白分解细胞内的关键物质NAD⁺，导致噬菌体(ti)因(yin)“能源(yuan)枯(ku)竭”无法复制(zhi)。令人(ren)称奇的是，该系统巧妙利用入侵者(zhe)携带的酶完成防御，正如(ru)三国时期(qi)诸葛亮“草船借箭”的智谋，因(yin)此(ci)被命名为“孔(kong)明系统”。这种碱基修饰核苷酸的信号传导模式突破了环状(zhuang)核苷酸作为信号分子的经典理论体(ti)系，首次证实非典型核苷酸同样具有免疫调控功能。