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央广网上海2月21日消息（记者沈梅）国家神经疾病医学中心、脑功能(neng)与脑疾病全国重(zhong)点实验室、复旦大学附属华山医院郁金(jin)泰团队通过5年(nian)的(de)临床和基础研究获得重(zhong)大科研突破，在全球(qiu)首次发现了(le)帕(pa)金(jin)森病全新(xin)治疗靶点FAM171A2，并找到了(le)具有(you)潜在治疗作(zuo)用的(de)小分子化合物。
此次研究发现的(de)全新(xin)治疗靶点和开发药物有(you)望从疾病早期对(dui)帕(pa)金(jin)森病进行干预，延(yan)缓疾病进展，结合现有(you)的(de)对(dui)症治疗手段(duan)，将会实现帕(pa)金(jin)森病病因治疗与症状缓解的(de)双重(zhong)突破，造福数百万患(huan)者。相关研究成果于2月21日在线发表于国际顶级期刊Science（《科学》）。
相关研究成果在线发表于Science （央广网发 受访(fang)者供图）
5年(nian)钻研迎来全球(qiu)首次突破
帕(pa)金(jin)森病是仅次于阿尔茨海默病的(de)第二(er)常见的(de)神经退行性疾病，严重(zhong)影响患(huan)者日常生(sheng)活，致残率和死亡率较(jiao)高。据公开数据，全球(qiu)帕(pa)金(jin)森病患(huan)病人数预计将从2015年(nian)的(de)700万左右增至2040年(nian)的(de)1300万，我(wo)国帕(pa)金(jin)森病患(huan)者总数约占全球(qiu)一半(ban)。传统药物和手术(shu)治疗都只是针对(dui)帕(pa)金(jin)森病的(de)症状进行治疗，不能(neng)延(yan)缓疾病进展。
既往研究发现，病理性α-突触核蛋白是帕(pa)金(jin)森病的(de)关键致病蛋白，在病理条件下，正常的(de)α-突触核蛋白单体会发生(sheng)错误折叠，并聚集在一起形成纤维，破坏神经元的(de)正常功能(neng)并导(dao)致其死亡。它还会像“种子”一样播散，入侵邻近的(de)正常神经元，从而出现动(dong)作(zuo)迟缓、静止性震颤、肌强直等运动(dong)症状；当传播到大脑皮层时，会出现记忆力(li)下降(jiang)等认知障碍症状。
郁金(jin)泰介(jie)绍研究成果 （央广网记者 沈梅 摄）
郁金(jin)泰团队通过长(chang)达5年(nian)的(de)潜心钻研，明确了(le)病理性α-突触核蛋白在神经元间的(de)传播“导(dao)火索”，并发现了(le)抑制其传播过程的(de)候选(xuan)新(xin)药，为帕(pa)金(jin)森病治疗提供了(le)新(xin)思路(lu)。
研究团队首先从大规模人群的(de)全基因组关联分析中，发现FAM171A2是帕(pa)金(jin)森病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜(mo)蛋白，但其功能(neng)此前从未(wei)被人研究过。基于帕(pa)金(jin)森病患(huan)者临床样本分析，团队发现帕(pa)金(jin)森病患(huan)者大脑中FAM171A2蛋白含(han)量增高，且FAM171A2含(han)量越高的(de)患(huan)者，其脑内(nei)病理性α-突触核蛋白含(han)量也越高。通过一系列体内(nei)外实验，研究团队进一步发现，在神经元细胞膜(mo)上，FAM171A2像“智能(neng)识别门”一样，可(ke)选(xuan)择性地结合病理性α-突触核蛋白，并携带(dai)其进入到神经元中，诱导(dao)神经元内(nei)单体形式的(de)α-突触核蛋白发生(sheng)错误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的(de)传播。随后，研究团队通过转基因动(dong)物证实，敲除小鼠(shu)神经元上FAM171A2，可(ke)以有(you)效控制小鼠(shu)帕(pa)金(jin)森样症状的(de)进展。
人工智能(neng)助力(li)药物研发
基于这一发现，研究团队利用人工智能(neng)的(de)蛋白结构预测和虚拟筛选(xuan)技术(shu)，从7000余种小分子化合物中成功找到了(le)一种小分子，可(ke)有(you)效抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突触核蛋白结合，并抑制多巴胺能(neng)神经元对(dui)该致病蛋白纤维的(de)摄取。
本次研究发现有(you)望在疾病的(de)临床前期、前驱期和临床期通过靶向抑制原创新(xin)靶点FAM171A2阻断病理性α-突触核蛋白传播，延(yan)缓帕(pa)金(jin)森病进展。此外，开发靶向FAM171A2新(xin)药还可(ke)补充(chong)目前在临床期改善运动(dong)症状的(de)补充(chong)多巴胺水平的(de)药物治疗、在临床晚期用脑起搏器的(de)神经调控治疗手段(duan)，构建更完善的(de)帕(pa)金(jin)森病标(biao)本兼治的(de)治疗新(xin)体系。
郁金(jin)泰教授团队科研场景 （央广网发 受访(fang)者供图）
这不仅将为数以百万计的(de)帕(pa)金(jin)森病患(huan)者带(dai)来福音，更标(biao)志着我(wo)国生(sheng)物医药领(ling)域在帕(pa)金(jin)森病的(de)“原创靶点发现——机制解析——产品开发”这一全链条自(zi)主创新(xin)道(dao)路(lu)上实现了(le)具有(you)里程碑意义(yi)的(de)重(zhong)大突破。
《科学》杂志审(shen)稿人指出，识别病理性α-突触核蛋白聚集体的(de)神经元受体是帕(pa)金(jin)森病研究领(ling)域的(de)“圣(sheng)杯”，它能(neng)提供阻断病理传播并延(yan)缓疾病进展的(de)治疗方法(fa)；该研究探讨了(le)一个(ge)至关重(zhong)要且具有(you)重(zhong)大意义(yi)的(de)科学问题，是一项非常有(you)趣、新(xin)颖、重(zhong)要且具有(you)转化意义(yi)的(de)研究。
推进创新(xin)帕(pa)金(jin)森病治疗手段(duan)
在这一成果基础上，郁金(jin)泰团队申(shen)请了(le)基于干预FAM171A2治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)国际专利，并计划在接(jie)下来的(de)几年(nian)内(nei)，集中力(li)量全面、系统地开展寻找治疗帕(pa)金(jin)森病的(de)小分子药物、抗体以及(ji)基因治疗手段(duan)的(de)临床前研发工作(zuo)，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有(you)望建立全球(qiu)首个(ge)能(neng)够(gou)有(you)效阻断帕(pa)金(jin)森病进展的(de)创新(xin)性治疗手段(duan)。
此次发现的(de)蛋白靶点极具创新(xin)性，在此之前，学界尚未(wei)有(you)关于这一蛋白的(de)任何(he)功能(neng)性实验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系统的(de)生(sheng)理和病理功能(neng)，还有(you)望给路(lu)易体痴呆、多系统萎缩等其他(ta)α-突触核蛋白疾病，及(ji)阿尔茨海默病、额颞(nie)叶痴呆等其他(ta)神经退行性疾病提供新(xin)的(de)治疗靶点，这也将作(zuo)为课题组下一步的(de)研究方向。课题组未(wei)来的(de)目标(biao)是深入研究靶向FAM171A2的(de)策略(lue)，对(dui)标(biao)如PD-1治疗癌症等一系列“诺贝尔奖”级的(de)工作(zuo)，力(li)争在治疗神经系统退行性疾病中做出里程碑式的(de)贡献(xian)。
据介(jie)绍，郁金(jin)泰长(chang)期致力(li)于神经退行性疾病的(de)临床诊疗和科学研究工作(zuo)，依(yi)托复旦大学AI4S（AI for Science，人工智能(neng)驱动(dong)的(de)科学研究）助力(li)，以及(ji)华山医院国家级中心优势资源，与多学科团队合作(zuo)构成了(le)一支由神经临床医生(sheng)、人工智能(neng)、数学、脑科学等专家组成的(de)多学科交叉融合创新(xin)团队，已在《细胞》等顶级期刊发表多篇文(wen)章。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本研究第一作(zuo)者，复旦大学附属华山医院郁金(jin)泰、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏、中国科学院上海有(you)机化学研究所生(sheng)物与化学交叉研究中心刘聪为本研究共同(tong)通讯作(zuo)者。该研究得到科技创新(xin)2030 “脑科学与类脑研究”重(zhong)大项目、国家自(zi)然科学基金(jin)、上海市级科技重(zhong)大专项等经费支持。