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北(bei)京(jing)时间2025年2月21日，国际学术期(qi)刊(kan)《科学》杂志(zhi)发表了华中(zhong)农业大学韩文元教(jiao)授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸(suan)介导细菌免(mian)疫信号通(tong)路）”的(de)研(yan)究成果。该成果揭示了一种以碱基修饰核苷酸(suan)为第二(er)信使的(de)细菌抗噬(shi)菌体（病毒）免(mian)疫信号通(tong)路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机制通(tong)过“借用”噬(shi)菌体自身成分激活免(mian)疫反应(ying)，为理解微生物间的(de)生存博弈开辟了新视角。

在(zai)微观世界里，细菌与(yu)病毒之间每天都在(zai)上演着(zhe)攻(gong)防大战。生物体内的(de)信号传(chuan)递如同精密的(de)通(tong)信网络，而核苷酸(suan)分子长期(qi)被认为是关键的(de)“信号兵(bing)”。自1950年代(dai)发现环状核苷酸(suan)（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析了其在(zai)代(dai)谢调节、免(mian)疫应(ying)答中(zhong)的(de)核心作用，相关研(yan)究多次获得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸(suan)的(de)免(mian)疫作用，非典型核苷酸(suan)在(zai)过去普通(tong)被认为不发挥任何生理作用。然而，研(yan)究团队通(tong)过基因分析,锁定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的(de)防御系统。当噬(shi)菌体入侵时，其携(xie)带的(de)脱氧核苷酸(suan)激酶（DNK）意外成为激活细菌免(mian)疫的(de)“开关”：KomA与(yu)DNK协作，将(jiang)核苷酸(suan)（dAMP）转化为特殊信号分子dITP。这种分子能触发KomC蛋白分解细胞内的(de)关键物质NAD⁺，导致(zhi)噬(shi)菌体因“能源(yuan)枯竭”无法复制。令人称奇的(de)是，该系统巧(qiao)妙利用入侵者携(xie)带的(de)酶完(wan)成防御，正如三国时期(qi)诸葛亮“草船借箭”的(de)智谋，因此被命名为“孔明系统”。这种碱基修饰核苷酸(suan)的(de)信号传(chuan)导模式(shi)突破(po)了环状核苷酸(suan)作为信号分子的(de)经典理论(lun)体系，首次证(zheng)实非典型核苷酸(suan)同样具有免(mian)疫调控(kong)功(gong)能。