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北京时间2025年2月21日，国际学术期刊《科学》杂志(zhi)发表了华中农(nong)业(ye)大学韩文(wen)元教授团队题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基修饰核苷酸介导细菌免疫信(xin)号通路）”的研究成果(guo)。该成果(guo)揭示了一(yi)种以碱基修饰核苷酸为第(di)二信(xin)使的细菌抗噬(shi)菌体（病毒(du)）免疫信(xin)号通路，称之为“孔明系统”（Kongming），该机(ji)制通过“借用”噬(shi)菌体自身成分激活(huo)免疫反应，为理解(jie)微生物间的生存(cun)博弈开辟了新视角。

在微观世界里，细菌与病毒(du)之间每天都在上演着(zhe)攻防大战。生物体内的信(xin)号传递如同精密的通信(xin)网络，而核苷酸分子长期被认为是关(guan)键的“信(xin)号兵”。自1950年代发现环状(zhuang)核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解(jie)析了其在代谢调节、免疫应答中的核心作(zuo)用，相关(guan)研究多次获得诺贝尔奖。不(bu)同于环状(zhuang)核苷酸的免疫作(zuo)用，非典(dian)型核苷酸在过去普通被认为不(bu)发挥任何生理作(zuo)用。然而，研究团队通过基因分析,锁定了一(yi)个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御系统。当噬(shi)菌体入侵时，其携带的脱(tuo)氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活(huo)细菌免疫的“开关(guan)”：KomA与DNK协作(zuo)，将核苷酸（dAMP）转(zhuan)化为特殊信(xin)号分子dITP。这(zhe)种分子能触发KomC蛋白分解(jie)细胞内的关(guan)键物质NAD⁺，导致噬(shi)菌体因“能源枯竭”无法复制。令(ling)人称奇的是，该系统巧妙利用入侵者携带的酶完成防御，正如三国时期诸葛亮“草船借箭(jian)”的智谋，因此被命名为“孔明系统”。这(zhe)种碱基修饰核苷酸的信(xin)号传导模(mo)式突破了环状(zhuang)核苷酸作(zuo)为信(xin)号分子的经典(dian)理论体系，首次证实非典(dian)型核苷酸同样具有免疫调控功能。