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北京时(shi)间2025年2月(yue)21日，国际(ji)学术期刊《科学》杂志发(fa)表了华中农业大学韩文元教授团队(dui)题为“Base-modified nucleotides mediate immune signaling in bacteria（碱基(ji)修饰(shi)核苷酸介导细菌免疫信(xin)号通路(lu)）”的研(yan)究成果。该成果揭(jie)示了一种以碱基(ji)修饰(shi)核苷酸为第二信(xin)使的细菌抗(kang)噬菌体（病毒）免疫信(xin)号通路(lu)，称之为“孔明系(xi)统”（Kongming），该机(ji)制通过(guo)“借用”噬菌体自身成分激活免疫反应，为理(li)解微生物(wu)间的生存博(bo)弈开辟了新视角。

在(zai)微观世界里，细菌与(yu)病毒之间每天都在(zai)上演着攻防大战。生物(wu)体内的信(xin)号传递(di)如同精密的通信(xin)网络，而核苷酸分子长期被认为是关(guan)键的“信(xin)号兵”。自1950年代(dai)发(fa)现环状核苷酸（如cAMP、cGMP）以来，科学家已解析(xi)了其(qi)在(zai)代(dai)谢调(diao)节、免疫应答中的核心(xin)作用，相关(guan)研(yan)究多次获(huo)得诺贝尔奖。不同于环状核苷酸的免疫作用，非典型核苷酸在(zai)过(guo)去普通被认为不发(fa)挥任何生理(li)作用。然而，研(yan)究团队(dui)通过(guo)基(ji)因分析(xi),锁(suo)定了一个由KomA（孔明A）、KomB（孔明B）、KomC（孔明C）三个蛋白组成的防御(yu)系(xi)统。当噬菌体入侵时(shi)，其(qi)携带的脱氧核苷酸激酶（DNK）意外成为激活细菌免疫的“开关(guan)”：KomA与(yu)DNK协作，将核苷酸（dAMP）转化为特殊信(xin)号分子dITP。这种分子能触发(fa)KomC蛋白分解细胞内的关(guan)键物(wu)质NAD⁺，导致噬菌体因“能源枯竭”无法(fa)复制。令人称奇的是，该系(xi)统巧妙利用入侵者携带的酶完成防御(yu)，正如三国时(shi)期诸葛亮“草船借箭(jian)”的智谋，因此被命(ming)名为“孔明系(xi)统”。这种碱基(ji)修饰(shi)核苷酸的信(xin)号传导模式突(tu)破了环状核苷酸作为信(xin)号分子的经典理(li)论体系(xi)，首次证实非典型核苷酸同样具有免疫调(diao)控功能。