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央广网上海2月21日消息（记者沈梅）国家神经疾病医学中心、脑功能与脑疾病全(quan)国重点(dian)实(shi)验室、复旦大学附属华山医院郁金泰团队通过5年的临床和基础研究获(huo)得重大科研突(tu)破(po)，在全(quan)球首次发现(xian)了(le)帕(pa)金森(sen)病全(quan)新治疗靶点(dian)FAM171A2，并找到了(le)具有潜在治疗作用的小分子化合物。
此次研究发现(xian)的全(quan)新治疗靶点(dian)和开发药物有望(wang)从疾病早期对帕(pa)金森(sen)病进行干预，延缓疾病进展，结合现(xian)有的对症治疗手段，将会实(shi)现(xian)帕(pa)金森(sen)病病因治疗与症状(zhuang)缓解的双重突(tu)破(po)，造福数百万患者。相关研究成果于2月21日在线发表于国际顶级期刊Science（《科学》）。
相关研究成果在线发表于Science （央广网发 受访者供图）
5年钻研迎来全(quan)球首次突(tu)破(po)
帕(pa)金森(sen)病是仅次于阿尔(er)茨(ci)海默病的第二常见的神经退行性疾病，严重影响患者日常生活，致残率和死亡率较高。据(ju)公开数据(ju)，全(quan)球帕(pa)金森(sen)病患病人数预计将从2015年的700万左右增至(zhi)2040年的1300万，我国帕(pa)金森(sen)病患者总数约占全(quan)球一半。传统药物和手术治疗都只是针对帕(pa)金森(sen)病的症状(zhuang)进行治疗，不能延缓疾病进展。
既往研究发现(xian)，病理性α-突(tu)触核(he)蛋白是帕(pa)金森(sen)病的关键致病蛋白，在病理条(tiao)件下(xia)，正常的α-突(tu)触核(he)蛋白单体(ti)会发生错(cuo)误折叠，并聚集在一起形成纤维，破(po)坏神经元的正常功能并导致其死亡。它还会像“种子”一样播散，入(ru)侵邻近的正常神经元，从而出现(xian)动作迟缓、静止性震颤(chan)、肌强直(zhi)等运动症状(zhuang)；当传播到大脑皮层时(shi)，会出现(xian)记忆力下(xia)降等认知障碍症状(zhuang)。
郁金泰介绍研究成果 （央广网记者 沈梅 摄）
郁金泰团队通过长达5年的潜心钻研，明确了(le)病理性α-突(tu)触核(he)蛋白在神经元间的传播“导火(huo)索”，并发现(xian)了(le)抑制其传播过程的候选新药，为帕(pa)金森(sen)病治疗提供了(le)新思(si)路。
研究团队首先从大规模人群的全(quan)基因组关联分析中，发现(xian)FAM171A2是帕(pa)金森(sen)病风险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功能此前(qian)从未(wei)被人研究过。基于帕(pa)金森(sen)病患者临床样本分析，团队发现(xian)帕(pa)金森(sen)病患者大脑中FAM171A2蛋白含量(liang)增高，且FAM171A2含量(liang)越高的患者，其脑内(nei)病理性α-突(tu)触核(he)蛋白含量(liang)也越高。通过一系(xi)列体(ti)内(nei)外实(shi)验，研究团队进一步发现(xian)，在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能识别门”一样，可选择性地结合病理性α-突(tu)触核(he)蛋白，并携带其进入(ru)到神经元中，诱导神经元内(nei)单体(ti)形式的α-突(tu)触核(he)蛋白发生错(cuo)误折叠，造成神经元死亡和其在神经元间的传播。随后，研究团队通过转基因动物证实(shi)，敲除(chu)小鼠神经元上FAM171A2，可以(yi)有效(xiao)控制小鼠帕(pa)金森(sen)样症状(zhuang)的进展。
人工智能助力药物研发
基于这(zhe)一发现(xian)，研究团队利用人工智能的蛋白结构预测(ce)和虚拟筛选技术，从7000余(yu)种小分子化合物中成功找到了(le)一种小分子，可有效(xiao)抑制FAM171A2蛋白和病理性α-突(tu)触核(he)蛋白结合，并抑制多巴胺能神经元对该致病蛋白纤维的摄取。
本次研究发现(xian)有望(wang)在疾病的临床前(qian)期、前(qian)驱期和临床期通过靶向抑制原创(chuang)新靶点(dian)FAM171A2阻断病理性α-突(tu)触核(he)蛋白传播，延缓帕(pa)金森(sen)病进展。此外，开发靶向FAM171A2新药还可补充目前(qian)在临床期改善运动症状(zhuang)的补充多巴胺水平的药物治疗、在临床晚(wan)期用脑起搏(bo)器的神经调控治疗手段，构建更完善的帕(pa)金森(sen)病标本兼治的治疗新体(ti)系(xi)。
郁金泰教授团队科研场景 （央广网发 受访者供图）
这(zhe)不仅将为数以(yi)百万计的帕(pa)金森(sen)病患者带来福音，更标志着我国生物医药领域(yu)在帕(pa)金森(sen)病的“原创(chuang)靶点(dian)发现(xian)——机制解析——产品开发”这(zhe)一全(quan)链条(tiao)自主创(chuang)新道路上实(shi)现(xian)了(le)具有里程碑意义的重大突(tu)破(po)。
《科学》杂志审稿人指出，识别病理性α-突(tu)触核(he)蛋白聚集体(ti)的神经元受体(ti)是帕(pa)金森(sen)病研究领域(yu)的“圣杯”，它能提供阻断病理传播并延缓疾病进展的治疗方法；该研究探讨了(le)一个至(zhi)关重要且具有重大意义的科学问题(ti)，是一项非常有趣、新颖、重要且具有转化意义的研究。
推进创(chuang)新帕(pa)金森(sen)病治疗手段
在这(zhe)一成果基础上，郁金泰团队申(shen)请了(le)基于干预FAM171A2治疗帕(pa)金森(sen)病的国际专利，并计划在接下(xia)来的几年内(nei)，集中力量(liang)全(quan)面、系(xi)统地开展寻找治疗帕(pa)金森(sen)病的小分子药物、抗(kang)体(ti)以(yi)及基因治疗手段的临床前(qian)研发工作，并进一步将相关成果推向临床试验和临床应用，有望(wang)建立全(quan)球首个能够有效(xiao)阻断帕(pa)金森(sen)病进展的创(chuang)新性治疗手段。
此次发现(xian)的蛋白靶点(dian)极具创(chuang)新性，在此之前(qian)，学界尚未(wei)有关于这(zhe)一蛋白的任何功能性实(shi)验研究，因此进一步明确该蛋白在神经系(xi)统的生理和病理功能，还有望(wang)给路易体(ti)痴呆、多系(xi)统萎(wei)缩等其他α-突(tu)触核(he)蛋白疾病，及阿尔(er)茨(ci)海默病、额颞叶痴呆等其他神经退行性疾病提供新的治疗靶点(dian)，这(zhe)也将作为课题(ti)组下(xia)一步的研究方向。课题(ti)组未(wei)来的目标是深入(ru)研究靶向FAM171A2的策略，对标如PD-1治疗癌症等一系(xi)列“诺贝尔(er)奖”级的工作，力争在治疗神经系(xi)统退行性疾病中做(zuo)出里程碑式的贡献。
据(ju)介绍，郁金泰长期致力于神经退行性疾病的临床诊疗和科学研究工作，依托复旦大学AI4S（AI for Science，人工智能驱动的科学研究）助力，以(yi)及华山医院国家级中心优势资源，与多学科团队合作构成了(le)一支由神经临床医生、人工智能、数学、脑科学等专家组成的多学科交叉(cha)融合创(chuang)新团队，已在《细胞》等顶级期刊发表多篇(pian)文章(zhang)。
复旦大学附属华山医院博士后吴凯敏为本研究第一作者，复旦大学附属华山医院郁金泰、复旦大学脑科学转化研究院袁鹏、中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉(cha)研究中心刘(liu)聪为本研究共同通讯(xun)作者。该研究得到科技创(chuang)新2030 “脑科学与类脑研究”重大项目、国家自然科学基金、上海市级科技重大专项等经费支持。